Author Archives: VM

  • 0

Wykorzystanie sieci WWW w praktyce dermatologicznej

Category : Uncategorized

Roman Nowicki

Środowisko medyczne jest szczególnym adresatem usług internetowych, z których korzysta każdego dnia ok. 100 mln osób na całym świecie. Szybki przepływ informacji i dostęp do internetowych zasobów medycznych w formie tekstowej, graficznej, dźwiękowej i filmowej jest dla współczesnego lekarza niezbędny. Internet umożliwia łatwy dostęp do najnowszej literatury specjalistycznej, szybkie dotarcie do poszukiwanej informacji i możliwość samokształcenia, bez konieczności przesiadywania w bibliotekach, w których często brakuje poszukiwanych tytułów.

Najpopularniejszą formą dostępu do Internetu jest komunikacja przez modem, umożliwiająca podłączenie komputera do linii telefonicznej. Dzięki Telekomunikacji Polskiej S.A. poprzez ogólnopolski numer telefonu 0-2021 22 można przeglądać strony internetowe. Niezależnie od miejsca, z którym się łączymy płacimy cenę lokalnej rozmowy telefonicznej, co sprawia, iż Internet jest najtańszym środkiem przesyłania informacji. 

WWW (ang. World Wide Web – Światowa Pajęczyna Informacyjna) to łatwy system prezentacji informacji w internecie. Strony WWW mogą zwierać tekst, obrazy i animacje. Dla społeczności dermatologów ważne są zwłaszcza obrazy, dostępne w licznych atlasach internetowych. Kluczem do informacji w sieci są tzw. medyczne bazy danych MEDLINE dostępne pod licznymi bezpłatnymi adresami. A oto kilka z nich: 

http://www.avicenna.com
http://biomednet.com
http://www.docnet.org.uk/medisn/searchs.html

http://www.healthgate.com/HealtkGate/MEDLINE /search.shtml

http://www.helix.com

http://www.healthy.net/library/search/medline.htm http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed http://igm.nlm.nih.gov http://www.netmedicine.com/mdlncons.htm 

http://medline.phynet.com

Czasopisma dermatologiczne

Podobnie jak do innych dziedzin medycyny, również do polskiej dermatologii dotarła era internetowa, czego najlepszym przykładem jest niedawne pojawienie się w sieci WWW oficjalnego organu Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego: Przeglądu Dermatologicznego www.derma.pl.

Do najważniejszych czasopism dermatologicznych dostępnych on-line od roku 1997 pod adresem www.eblue.orgnależy magazyn Amerykańskiej Akademii Dermatologii Journal of the American Academy of Dermatology.

Archives of Dermatology -pismo Amerykańskiego Towarzystwa Medycznego, także można znaleźć w Internecie:www.archdermatol.com

British Journal of Dermatology (www.blackwell-science.com) jest oficjalnym magazynem dermatologów brytyjskich.

Wiodącym czasopismem niemieckojęzycznych dermatologów jest Der Hautartz (http://link.springer.de/link/service/journals). Kolejne numery tego cenionego magazynu rozsyłane są pocztą elektroniczną do wszystkich, którzy wypełnią odpowiedni formularz dostępny na stronie domowej czasopisma. 

Oficjalnym organem Międzynarodowego Towarzystwa Mikologii Ludzkiej i Zwierzęcej (ISHAM) jest pismo Medical Mycology: www.bios.co.uk/journals 

Internetowy magazyn dermatologiczny – Dermatology Online Journal pełni podwójną rolę: źródła ważnych informacji i próby poprawy ich szybkiego przepływu: http://dermatology.cdlib.org

Towarzystwa dermatologiczne

Do Towarzystwa Internetu Dermatologicznego (Internet Dermatology Society) można zapisać się pod adresem: www.telemedicine.org

Europejska Akademia Dermatologii i Wenerologii (European Academy of Dermatology and Venereology – EADV) ma także własną stronę w Internecie: www.eadv.org

Założoną w roku 1938 Amerykańską Akademię Dermatologii (ADD) możemy znaleźć na stronie: www.aad.org

Firmy farmaceutyczne i leki 

Również wiele firm farmaceutycznych, produkujących leki dla dermatologów posiada własne strony internetowe, umożliwiające szybką informację dotyczącą leków. A oto niektóre z nich: 

www.galderma.com

www.glaxowellcome.pl – ze względu na ważne informacje, tą stronę można również polecić pacjentom.

www.schering.pl

www.servier.pl

www.allergan.com

www.janssen-cilag.pl

Niektóre strony poświęcone są w całości preparatom dermatologicznym, na przykład:
www.keephair.com– bardzo ciekawa, obfita w animacje strona, w całości dotycząca zapobieganiu wypadania włosów,

www.differin.com

www.SunandSkin.com

Ciekawe strony 

A oto wykaz innych ciekawych dla dermatologa adresów:

http://tray.dermatology.uiowa.edu/DermImag.htm– atlas ze zdjęciami wysokiej jakości. Zawiera także linki do wielu innych stron dermatologicznych;

http://www.derma.med.unierlangen.de/index_e.htm– Uniwersytet w Erlangen, Niemcy, Internetowy Serwis Dermatologiczny (DERMIS) – największy atlas on-line;

http://erl.pathology.iupui.edu/cases/dermcases/cases.cfm– inne dobre miejsce z możliwością sprawdzenia swoich wiadomości z dermatologii klinicznej;

http://www1.protec.it/atlas/– kliniczne zdjęcia chorób tkanki łącznej;

http://www.pathology.iupui.edu/drhood.html– dermatopatologia (Uniwersytet Indiana); doskonałe zdjęcia kliniczne połączone z obrazem histologicznym;

http://www.vpha.health.ufl.edu/molehill/molehill.html– zawiera kliniczne fotografie znamion dysplastycznych. Dobra strona dla pacjentów ze znamionami; 

http://www.meddean.luc.edu/lumen/MedEd/medicine/dermatology/melton/atlas.htm– strona Uniwersytetu Loyola z dobrymi ilustracjami przypadków klinicznych i linkami do innych miejsc;

http://indy.radiology.uiowa.edu/Providers/Lectures/PietteDermatology/BasicDermatology.html– podstawy dermatologii, zdjęcia przypadków klinicznych z krótkimi opisami;

http://www.tmc.edu.tw/medimage/bank przypadków dermatologicznych z Taipei Medical College;

http://www.kumc.edu/instruction/medicine/conted/infotech/der-main.htm– przypadki z Uniwersytetu Kansas;

http://www.netmedicine.com/photo/– kliniczne obrazy dostępne w postaci quizu;

http://idtu.medsch.ucla.edu/scripts/Tangocgi.exe/Brian/derm4.qry– interaktywna strona, dzięki której można sprawdzić swoje kliniczne doświadczenie;

http://www.vevy.com/relata/– strona zawierająca atlas dermatopatologiczny;

http://www.keephair.com– strona firm MSD poświęcona leczeniu łysienia;

http://www.docguide.com– poradnik lekarski, w którym każdy może znaleźć coś dla siebie, a nawet utworzyć indywidualną stronę zawierającą najbardziej interesujące wiadomości pochodzące z wybranych czasopism. 

Kongresy i zjazdy 

www.derm-wcd-2002.com20 Światowy Kongres Dermatologiczny odbędzie się w dniach od 1 do 5 lipca 2002 w Pałacu Kongresowym w Paryżu. Na stronie WWW znajduje się program kongresu, szczegółowy program sesji satelitarnych, program socjalny oraz praktyczne informacje dotyczące rejestracji, bazy noclegowej i komunikacji.

11. Kongres Europejskiej Akademii Dermatologii i Wenerologii EADV odbędzie się w dniach od 2 do 6 października 2002 w Centrum Kongresowym w Pradze: www.eadv2002.cz

Organizatorzy proponują rejestrację on-line. Na stronie kongresowej znaleźć można także wstępny program spotkania, tematy sympozjów, kursów szkoleniowych, informacje dotyczące komunikacji i bazy noclegowej w Pradze.

8. Kongres Europejskiej Konfederacji Mikologii Medycznej odbędzie się w dniach od 25 do 27 sierpnia w Budapeszcie. Wszelkich informacji na temat tego ważnego dla dermatologów zajmujących się zakażeniami grzybiczymi spotkania znajdą Państwo na stronie: www.synergo.hu/micology.html

W dobie szybkiego rozwoju medycyny umiejętność korzystania z zasobów internetowych jest współczesnemu dermatologowi niezbędna. Jest to łatwy i tani sposób pogłębiania i uzupełniania swojej wiedzy. Bez podstawowych wiadomości dotyczących obsługi komputera i znajomości Internetu niemożliwe staje się szybkie zdobywanie i wymiana niezbędnych dla każdego lekarza informacji naukowych. A zatem zapraszam wszystkich dermatologów do korzystania z tego najnowocześniejszego medium informacyjnego! Będę Państwu wdzięczny za wszelkie uwagi na ten temat, a także przesyłanie pocztą internetową adresów nowych ciekawych stron dermatologicznych na adres: rnowicki@amg.gda.pl 


  • 0

Współczesne metody leczenia ropnych chorób skóry

Wydawałoby się, iż w erze antybiotyków choroby bakteryjne nie powinny stanowić problemu. Jednakże z obserwacji klinicznych wynika, iż ropne choroby skóry zaczynają stwarzać coraz więcej trudności terapeutycznych. Wiąże się to z narastającą opornością drobnoustrojów na najczęściej stosowane chemioterapeutyki.

Najczęstszym patogenem skóry jest gronkowiec złocisty Staphylococcus aureus (SA). Może kolonizować skórę noworodków noworodków pierwszych dniach po porodzie, jamę nosowo-gardłową dzieci i dorosłych ( ok. 40% bezobjawowych nosicieli) oraz chorych z atopowym zapaleniem skóry[1]. S.A. często wywołuje ciężko przebiegające dermatozy u pacjentów HIV (+), nierzadko przyczyniając się do rozwoju groźnych dla życia powikłań [2]. Wydaje się, że zwiększona podatność osobników HIV (+) na infekcje gronkowcowe wynika z powszechnego wśród nich nosicielstwa S.A. w jamie nosowej. Nawrotowość zakażeń po zakończeniu leczenia jest w tej grupie chorych niezwykle częsta [3].
Równie częstym czynnikiem etiologicznym chorób skóry jest paciorkowiec beta-hemolizujący grupy A Streptococcus pyogenes (SP). Jest on izolowany (niekiedy wspólnie z S.A.) zarówno z powierzchownych jak i głębokich zakażeń skóry, w takich chorobach jak liszajec zakaźny, róża czy cellulitis [4,5]. Bezobjawowe nosicielstwo tego drobnoustroju w gardle szacuje się na 15% [6].

Tabela I. Choroby skóry wywoływane przez Staphylococcus aureus i Streptococcus pyogenes.

Choroby naskórkoweStaphylococcus aureusStreptococcus pyogenes
Liszajec zakaźny+++++
Niesztowica++++
Choroby skórne
Róża++++
Cellulitis+++++
Mieszkowe
Zapalenie mieszków włosowych++++
Czyraczność++++
Czyrak gromadny++++
Ropnie mnogie pach++++

Infekcje naskórkowe: liszajec i niesztowica
Liszajec zakaźny ( Impetigo contagiosa ) należy do najczęstszych powierzchownych zakażeń skóry u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym. Liszajec gronkowcowy charakteryzuje się występowaniem zmian o charakterze pęcherzy wypełnionych wodnistą treścią, które pękają w ciągu 24-48 godzin od momentu pojawienia się. W ich miejscu tworzą się nadżerki pokryte cienkim, lśniącym strupem [7,5]. W liszaju paciorkowcowym wykwity są drobniejsze, mają postać pęcherzyków przechodzących szybko w grube, miękkie strupy koloru miodowego [8]. Zmiany skórne zlokalizowane są zwykle na twarzy, w okolicy jamy ustnej i nosa, rzadziej na rękach i szyi. Wykwitom często towarzyszy świąd i powiększenie okolicznych węzłów chłonnych. Szybkie rozpoczęcie terapii prowadzi do eliminacji zmian w ciągu kilku-kilkunastu dni.
Rodzaj zastosowanej terapii zależy od rozległości zmian chorobowych, stanu ogólnego pacjenta oraz od etiologii schorzenia. Zmiany chorobowe obejmujące niewielką powierzchnię skóry wymagają jedynie leczenia miejscowego. Jeżeli wykwity mają charakter rozsiany i rozległy oraz gdy towarzyszy im powiększenie węzłów chłonnych wskazane jest również ogólne podanie antybiotyku [9].

Tabela II. Antybiotyki do stosowania miejscowego.

Antybiotyk do stosowania miejscowegoPostać preparatuPrzykłady nazw handlowych (producent)
MupirocynaMaść, kremBactroban (GlaxoSmithKline Pharmaceuticals)
MaśćMupirox (Blau Farma)
Bacytracyna z neomycynąPuder, maśćBaneocin (Biochemie), Bivacin (Lek)
KlindamycynaRoztwór, emulsja, żelDalacin T (Pharmacia)
ErytromycynaMaśćAknemycin (Boots Healthcare)
NeomycynaAerosolNeomycinum (Polfa-Tarachomin)
MaśćUnguentum neomycini (Chema-Elektrmet)
Neomycyna z bacytracyną i polimyksyną BMaśćMultibiotic (Chema-Elektromet)

Lekiem z wyboru do miejscowego stosowania w liszajcu zakaźnym jest mupirocyna, która powinna być aplikowana 4-5 razy dziennie. Jest lekiem dobrze tolerowanym, stosunkowo rzadko wywołującym podrażnienia w miejscu aplikacji [10].
Jeżeli decyzja o wprowadzeniu terapii ogólnej została poprzedzona badaniem bakteriologicznym treści ze zmian skórnych i dysponujemy antybiogramem, wówczas włączamy terapię celowaną. W przeciwnym wypadku najbezpieczniej jest zastosować lek mający w swoim spektrum działania zarówno gronkowce jak i paciorkowce. Jak wynika z praktyki ambulatoryjnej penicyliny naturalne, doksycyklina i erytromycyna są nieskuteczne w leczeniu liszajca zakaźnego etiologii gronkowcowej ze względu na lekooporność. W tym przypadku polecane są cefalosporyny I i II generacji lub klindamycyna. Czas podawania antybiotyku doustnego nie powinien być krótszy niż 7-10 dni.
Niesztowica (Ecthyma)jest schorzeniem charakteryzującym się występowaniem wykwitów pęcherzowo-ropnych, przekształcających się w owrzodzenia, zlokalizowane w obrębie podudzi, grzbietów stóp, rzadziej pośladków czy tułowia. Ustępują one po kilku tygodniach pozostawiając blizny [4]. Mogą występować objawy ogólne z podwyższoną temperaturą ciała i powiększeniem okolicznych węzłów chłonnych. Terapia ma charakter skojarzony i obejmuje ogólne podawanie antybiotyków (penicyliny, erytromycyny, klindamycyny) przez 10-14 dni oraz stosowanie maści antybiotykowych (tabela II).

Infekcje skórne: róża i cellulitis
Róża (Erysipelas) jest najbardziej znanym zakażeniem skóry o etiologii paciorkowcowej. Ma charakter ostrego, powierzchownego zapalenia tkanki łącznej z towarzyszącą wysoką gorączką. Zmiany mają tendencję do szybkiego rozprzestrzeniania się i zajęcia układu limfatycznego. Klinicznie zmiany skórne manifestują się obrzękiem, ostrym stanem zapalnym skóry i tkanki podskórnej powiększającym się obwodowo, nieregularnego kształtu, obwałowanym. Skóra jest napięta, bolesna, lśniąca, czasem pokryta pęcherzami pęcherzami wodnistą treścią [5]. Umiejscowienie i przebieg choroby jest zróżnicowany w poszczególnych grupach wiekowych ( tabela III). Od wieku pacjenta zależy również metoda leczenia (tabela IV). W każdym przypadku rozpoznania róży zalecane jest leczenie skojarzone (ogólne i miejscowe)

Tabela III. Obraz róży w poszczególnych grupach wiekowych 

WiekUmiejscowieniePrzebieg
NoworodkowyPrzednia ściana brzuchaWysoka gorączka, dreszcze, nudności, wymioty, bakteriemia.
NiemowlęcyTwarz (obraz motyla)j.w.
Dzieci starsze, dorośliKończyny dolne, rzadziej twarzGorączka, dreszcze, wzrost OB., leukocytoza z granulocytozą obojętnochłonną, wzrost ASO

Tabela IV. Leczenie róży

LeczenieWiek < 5 roku życiaWiek > 5 roku życia
OgólneCefalosporyny II lub III generacjiPenicyliny
ChloramfenikolCefalosporyny I lub II generacji
AmpicylinaErytromycyna
Klindamycyna
Chloramfenikol
MiejscoweKompresy ichtiolowe; wilgotne, zimne okładyKompresy ichtiolowe; wilgotne, zimne okłady; leżenie w łóżku z wysoko uniesioną kończyną; leczenie przeciwzakrzepowe

zapaleniu tkanki łącznej ( cellulitis) granica stanu zapalnego nie jest tak wyraźna jak w róży i często występuje ropowica. Zabarwienie zainfekowanej skóry jest zwykle żywoczerwone lub fioletowe. Obszar stanu zapalnego cechuje się bolesnością palpacyjną, wzmożonym ociepleniem i obrzękiem. Występują również objawy ogólne takie jak dreszcze, gorączka i uczucie rozbicia. Wywiad nierzadko wskazuje na dermatozy (liszajec, zapalenie mieszków włosowych, rany), które bezpośrednio poprzedzały rozwój cellulitis. U bardzo małych dzieci, szczególnie bez wcześniejszych zmian skórnych, należy podejrzewać bakteriemię [11]. 

Tabela V. Leczenie ogólne cellulitis

WiekRodzaj terapii
< 3 miesiąca życiaAmpicylina + aminoglikozyd;
Penicylina + aminoglikozyd;
4 miesiąc życia-3 rok życiaCefalosporyny II lub III generacji
Ampicylina + kwas klawulonowy
> 3 roku życiaPenicyliny oporne na działanie betalaktamaz
Cefalosporyny III generacji (np. ceftriakson)

Choroba jest bardzo poważna, wymaga hospitalizacji i terapii ogólnej (tabela V). W każdym okresie jej rozwoju może dojść do posocznicy prowadzącej do zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, krwiopochodnego zapalenia stawów i powstania ognisk przerzutowych zakażenia [12].

Gorące okłady stosowane na zapalnie zmienioną skórę mogą przyspieszyć ropienie i samoistny drenaż, co poprawia komfort chorego [11].

Infekcje mieszkowe:zapalenie mieszków włosowych (folliculitis), czyraczność, czyrak gromadny, ropnie mnogie pach.

Ropne choroby skóry wywoływane przez Staphylococcus aureus mimo tej samej etiologii różnią się obrazem i przebiegiem klinicznym.

Zapalenie mieszków włosowychcharakteryzuje się występowaniem wykwitów o charakterze krost otoczonych rąbkiem zapalnym w obrębie ujść mieszków włosowych. Lokalizują się one na twarzy (wokół nosa i ust), szyi, tułowia oraz kończyn i pośladków. Zmiany mają charakter rozsiany, a przy dużym nasileniu może dojść do powiększenia węzłów chłonnych. Preferowane jest leczenie miejscowe przy pomocy preparatów wymienionych w tabeli II.

Czyracznośćjest to proces ropny mieszka włosowego o etiologii gronkowcowej charakteryzujący się występowaniem zapalnych zmian skórnych będących w różnych stadiach rozwojowych (naciek zapalny, bolesny czerwony guzek, guz martwiczy), najczęściej zlokalizowanych na pośladkach, udach, skórze tułowia i twarzy.

Czyrak gromadnypowstaje w wyniku skupiania i zlewania się czyraków; cechuje się występowaniem licznych czopów martwiczych w zlewnym nacieczonym ognisku.

Skuteczne leczenie czyraczności obejmuje antybiotykoterapię ogólną oraz eliminację nosicielstwa S.A. w jamie nosowo-gardłowej nie tylko u chorego, ale również w jego otoczeniu [13, 14].

Lekiem pierwszego rzutu w czyraczności jest klindamycyna, jednakże w warunkach ambulatoryjnych obserwuje się narastanie oporności S.A. na ten antybiotyk. Podobnie zarejestrowano wzrost liczby szczepów opornych na erytromycynę, doksycyklinę i kotrimoksazol. Zatem przed zastosowaniem kuracji antybiotykowej wskazane jest wykonanie badania bakteriologicznego treści z czyraka i włączenie terapii celowanej.

Skuteczne w czyraczności okazało się leczenie przy użyciu Claforanu i autoszczepionki [15]. W literaturze światowej dosyć szeroko podejmowany jest problem leczenia nawracających infekcji gronkowcowych. Zaleca się terapię przy pomocy cephaleksyny i rifampicyny [16], propaguje się leczenie z użyciem kwasu fusydowego w maści donosowej i doustnym podawaniem flukloksacyliny [17]. Są również autorzy lansujący 30-dniowy model terapii witaminą C [18].
Jednym z etapów leczenia powinno być pobieranie wymazów z nosa i gardła u pacjentów z czyracznością w celu badania nosicielstwa S.A. Nosiciele winni mieć zastosowaną terapię miejscową ( krem do nosa z chlorheksydyną lub mupirocyną) do momentu, aż wymazy będą jałowe [14, 17].

Ropnie mnogie pachsą chorobą trudną do leczenia. Wskazane jest ogólne podanie antybiotyku zgodnego z antybiogramem, a w przypadkach opornych zaleca się doogniskowe podanie kortykosteroidów. Terapię ogólną należy uzupełnić leczeniem miejscowym. Korzystne w początkowym okresie choroby są ciepłe okłady, które przyspieszają samoistne pękanie ropni. Skuteczne są też maści, kremy czy aerozole zawierające antybiotyki ( tabela II).

Podsumowanie
Przez wiele lat leczenie zakażeń wywoływanych przez bakterie Gram (+) nie nastręczało większych problemów. I tak np. do chwili obecnej Streptococcus pyogenes wykazuje powszechną wrażliwość na penicylinę, podczas gdy ponad 90% szczepów Staphylococcus aureus jest opornych na ten antybiotyk. Obecna sytuacja, zwłaszcza wśród ziarenkowców Gram (+) zasługuje na szczególną uwagę ze względu na nowe mechanizmy oporności i ich szybkie rozprzestrzenianie się, co powoduje znaczne ograniczenie możliwości terapeutycznych. Obecnie dysponujemy szeroką gamą antybiotyków, ale należy pamiętać, że bezkrytyczne stosowanie leków szerokospektralnych indukuje narastanie oporności drobnoustrojów. Dlatego też wskazane jest wykonywanie badań bakteriologicznych przed wprowadzeniem antybiotyku i zaordynowanie terapii celowanej.

Piśmiennictwo
1. Strange P., Show L., Lisby S., Nielsen P.L. et al.: Staphylococcal enterotoxin B applied on intact normal and intact atopic skin induces dermatitis. Arch. Dermatol. 1996, 132, 27-33.
2. Berger T.G.: Treatment of bacterial, fungal and parasitic infections in the HIV-infected host. Sem. Dermatol. 1985, 121, 873.
3. Chiller K., Selkin B.A., Murakawa G.J.: Skin mikroflora and bacterial infections of the skin. J.I.D. 2001, 6 (3), 170-174.
4. Jabłońska S., Chorzelski T.: Choroby skóry. Wydawnictwo lekarskie PZWL, Warszawa 2001.
5. Szarmach H., Wilkowska A.: Choroby bakteryjne skóry. W: Dermatologia pediatryczna T1, red. Miklaszewska M., Wąsik F., Volumed, Wrocław 1999.
6. Bisno A.L.: Streptococcus pyogenes In : Mandell G.L., Bennett J.E., Dolin R.: Principles and practices of infectious diseases, 4th edn. New York: Churchill Livingstone, 1995.
7. Starzycki Z., Dzierżanowska D.: Zakażenia skóry i tkanek miękkich u dzieci- cz 2. Med. Prakt. 1995, 1, 50-53.
8. Emond R.T.D., Rowland H.A.K., Welsby F.D.: Atlas chorób zakaźnych, Springer PWN, Warszawa 1996.
9. Carruthers R.: Prescribing antibiotics for impetigo. Drugs 1988, 36, 346-349.
10. Braun Falco O., Plewing G., Wolff H.H., Burgdorf W.H.C.: Dermatology, Springer Verlag, Berlin Heidelberg 2000.
11. Ben-Amitai D., Ashkenazi S.: Common bacterial skin infections in childhood. Pediatr. Ann. 1993,225-233.
12. Nowicki R., Barańska-Rybak W., Samet A., Arłukowicz E.: Skórne infekcje bakteryjne u dzieci. Ropne choroby o etiologii paciorkowcowej i mieszanej. Przew. Lek. 2002, 4 (40), 61-62.
13. Kluytmans J.A.J.W., Mouton J.W., Ijzerman E.P.F. et al.: Nasal carriage of Staphylococcus aureus as a major pisk factor for wound infections after cardiac surgery. J.Inf.Dis. 1995, 171, 216-219.
14. Zimakoff J., Rosdahl V.T., Petersen W., Scheibel J.: Reccurent staphylococcal furunculosis in families. Scand.J. Infect. Dis. 1988, 20 (4), 403-405.
15. Szarmach H., Samet A., Placek W. i WSP.: Retrospektywna ocena wyników leczenia czyraczności. W: Postępy w etiopatogenezie, diagnostyce diagnostyce leczeniu chorób skóry i wenerycznych. Obrady XXIV Zjazdu Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego, Gdańsk 1992.
16. Hoss D.M., Feler H. M.: Addition of rifampin to conventional therapy for reccurent furunculosis. Arch. Dermatol. 1995, 6 (131), 647-648.
17. Hedstrom S.A.: Treatment and prevention of recurrent Staphylococcal furunculosis: clinical and bacteriological follow up. Scand. J. Infect. Dis. 1985, 17 (1), 55-58.
18. Levy R., Shriker O., Porath A. et al.: Vitamin C for the treatment of recurrent staphylococcal furunculosis in patients with impaired neutrophil functions. J. Infect. Dis. 1996, 6 (173),


  • 0

Miejscowe i ogólne leczenie trądziku pospolitego

Roman Nowicki

Występują trzy zasadnicze odmiany kliniczne trądziku: trądzik zaskórnikowy (acne comedonica) – z licznymi zaskórnikami otwartymi i zamkniętymi, trądzik grudkowo-krostkowy (acne papulopustulosa) – w którym obok zaskórników występują również grudki i krosty, trądzik ropowiczy (acne phlegmonosa) – z licznymi głębokimi zapalnymi guzami i guzkami wypełnionymi treścią ropną z różną tendencją do bliznowacenia. Każda z tych postaci charakteryzuje się różnym stopniem nasilenia zmian, od łagodnego poprzez umiarkowany do ciężkiego i wymaga innego postępowania terapeutycznego. Celem leczenia jest zapobieganie nadmiernemu rogowaceniu, zahamowanie rozwoju Propionibacterium acnes oraz zmniejszenie łojotoku. W artykule przedstawiono zasady doboru optymalnej terapii poszczególnych postaci trądziku.

Trądzik pospolity (acne vulgaris) jest przewlekłym schorzeniem związanym z nadczynnością gruczołów łojowych i dotyczy głównie osób młodych. Szacuje się, iż około 85% populacji w wieku 12-25 lat cierpi z powodu trądziku (1). Etiopatogeneza tej choroby jest dobrze poznana, jednakże leczenie jest procesem długotrwałym, wymagającym dobrej współpracy pacjenta z lekarzem. Przekonanie chorego o możliwości wyleczenia to nieodzowny warunek sukcesu terapeutycznego. 
Pacjenci z trądzikiem często nie zdają sobie sprawy z możliwości i potrzeby skutecznego leczenia tego schorzenia. Dlatego pilną sprawą jest prowadzenie szerokiej akcji oświatowej i uświadomienie społeczeństwu, a także lekarzom pierwszego kontaktu, iż wczesne podjęcie terapii trądziku zapobiega jego dalszemu rozwojowi, powstawaniu szpecących blizn oraz skraca czas trwania choroby. Nawet łagodny trądzik może być przyczyną zaburzeń emocjonalnych, zakłopotania, poczucia mniejszej wartości, wielu stresów, a nawet ciężkiej depresji.  
Stałym objawem u osób z trądzikiem jest łojotok o różnym stopniu nasilenia oraz nadmierne rogowacenie naskórka przy ujściu mieszka włosowego. Zaczopowane gruczoły łojowe są kolonizowane przez bakterie beztlenowe (Propionibacterium acnes), które uwalniając szereg enzymów (lipazy, proteazy, hialuronidazy) przyczyniają się do rozwoju stanu zapalnego (2, 3, 4). Utrudnione wydalanie łoju prowadzi do poszerzenia przewodów gruczołów łojowych i powstawania mikrozaskórników, następnie zaskórników zamkniętych (białych), a w kolejnym etapie – zaskórników otwartych (czarnych). Kaskada reakcji zapalnej zapoczątkowana przez Propionibacterium acnes prowadzi do pojawienia się wykwitów grudkowo-krostkowych. W cięższych postaciach trądziku tworzą się głębokie nacieki ropne i przetoki, które pozostawiają po sobie szpecące blizny (5). 
W zależności od tego, który rodzaj wykwitów dominuje, wyróżnić można trzy zasadnicze odmiany kliniczne trądziku:

1. trądzik zaskórnikowy (acne comedonica)– z licznymi zaskórnikami otwartymi i zamkniętymi, 
2. trądzik grudkowo-krostkowy (acne papulopustulosa)– w którym obok zaskórników występują również grudki i krosty, 
3. trądzik ropowiczy (acne phlegmonosa)– z licznymi głębokimi zapalnymi guzami i guzkami wypełnionymi treścią ropną z różną tendencją do bliznowacenia. 

Każda z tych postaci charakteryzuje się różnym stopniem nasilenia zmian, od łagodnego poprzez umiarkowany do ciężkiego i wymaga innego postępowania terapeutycznego (6, 7, 8). Celem leczenia jest zapobieganie nadmiernemu rogowaceniu, zahamowanie rozwoju Propionibacterium acnes oraz zmniejszenie łojotoku.

Leczenie trądziku zaskórnikowego 

Do leczenia zaskórników najlepiej nadają się podawane miejscowo preparaty kwasu retinowego (pochodne witaminy A). Normalizują one nieprawidłowe rogowacenie mieszkowe, zwalniają proces złuszczania się komórek nabłonkowych oraz osłabiają połączenia między nimi (9). Tretynoina (kwas all-trans-retinowy) jest dostępna w różnych postaciach farmaceutycznych (tabela 1.).

Tabela 1. Preparaty tretynoiny
Preparat Postać 
Aknemycin Plus 
Atrederm 0,025% 
Atrederm 0,05% 
Atrederm 0,1% 
Differin 
Isotrex 
Isotrexin 
Maść Retynowa 
Retin A 
Roaccutane 
Zorac płyn (tretynoina 0,25 mg/ml, erytromycyna 40 mg/ml) 
płyn (tretynoina 0,25 mg/ml, octan tekoferolu 0,05 mg/ml) 
płyn (tretynoina 0,5 mg/ml, octan tekoferolu 0,1 mg/ml) 
płyn (tretynoina 1 mg/ml, octanu tekoferolu 0,2 mg/ml) 
żel i krem (adaplen 1mg/g) 
żel (izotretynoina 0,5 mg/g) 
żel (izotretynoina 0,5 mg/g, erytromycyna 20 mg/g) 
maść (tretynoina 0,5 mg/g) 
krem (tretinoina 0,055 g/100g) 
kapsułki (izotretyinoina 10 mg/kaps. i 20 mg/kaps.) 
żel (tazaroten 0,5 mg/g i 1 mg/g)

Wymienione w tabeli 1. adapalen i tazaroten należą do nowej generacji retinoidów, które przy porównywalnej skuteczności wykazują mniej działań ubocznych niż dotychczas stosowane retinoidy. Są ponadto jedynymi retinoidami o znacznej aktywności przeciwzapalnej (hamują aktywność cyklooksygenazy). 
Adapalen posiada bardziej stabilną strukturę chemiczną niż tretynoina i nie ulega zniszczeniu pod wpływem światła (nie wywołuje reakcji fitotoksycznych ani fotoalergicznych). Zalecany jest w monoterapii w łagodnym lub średnio nasilonym trądziku zaskórnikowym i grudkowo-krostkowym oraz w leczeniu skojarzonym innych postaci trądziku (10, 11). 
Tazaroten znajduje zastosowanie nie tylko w łagodnych łagodnych, średnio zaawansowanych postaciach trądziku, ale również w niektórych postaciach łuszczycy. Skuteczność tego leku jest większa w wyższych stężeniach, które niestety wywołują większe niż tretynoina podrażnienie skóry (12, 13). Oba preparaty są przeciwwskazane u kobiet w ciąży. 
Retinoidy stosuje się zwykle raz dziennie, zazwyczaj przed snem. W celu zmniejszenia do minimum ryzyka wystąpienia podrażnień, chorych należy poinformować o konieczności odczekania 15-20 minut po umyciu twarzy, aby umożliwić jej wyschnięcie przed nałożeniem leku. Objawy niepożądane manifestują się wysuszeniem, złuszczaniem i zaczerwienieniem skóry.  
Inne preparaty zalecane w trądziku zaskórnikowym przedstawiono w tabeli 2.

Tabela 2. Miejscowe preparaty komedolityczne
Preparat Postać 
z nadtlenkiem benzoilu 
Aknefug-Oxid 3% 
Aknefug-Oxid 5% 
Aknefug-Oxid 10% 
Akneroxid 5 
Akneroxid 10 
Ambix Acne Treatment Cream 
Benzacne 
Benzapur 
Brevoxyl 
Lubexyl 
Oxy – 10 Lotion 
OXY 10 Cover Up żel 30 mg/g 
żel 50 mg/g 
żel 100 mg/g 
żel 50 mg/g 
żel 100 mg/g 
krem 135 mg/g 
żel 5% i 10% 
żel 100 mg/g 
żel 40 mg/g 
zawiesina 40 mg/g 
zawiesina 1% 
krem 1% 
z kwasem azelainowym Acne-Derm 
Hascoderm 
Skinoren krem 200 mg/g 
krem 200 mg/g 
krem 200 mg/g, żel 150 mg/g

Jeżeli terapia jednym preparatem nie przynosi satysfakcjonujących efektów, należy zastosować model leczenia skojarzonego. W terapii skojarzonej stosuje się na przykład adaplen. 
Zasady kojarzenia adapalenu z innymi preparatami: 
1. adapalen (Differin żel 0.1%) + nadtlenek benzoilu 5% lub 10% 
2. adapalen + klindamycyna 
3. adapalen + erytromycyna 
Adapalen powinien być stosowany na noc, a pozostałe leki – rano. 
Nadtlenek benzoilu ułatwia ewakuację wydzieliny gruczołów łojowych, a więc działa komedolitycznie. Podczas jego rozkładu dochodzi do uwolnienia tlenu, hamującego rozwój bakterii beztlenowych. Cechą charakterystyczną nadtlenku benzoilu jest brak oporności Propionibacterium acnes nawet w przypadku przewlekłego stosowania. Działania niepożądane to: wysuszenie, złuszczanie, odczyny zapalne ustępujące po odstawieniu leku (14). 
Kwas azelainowy charakteryzuje się wielokierunkowym mechanizmem działania: przeciwbakteryjnym, keratolitycznym i przeciwzaskórnikowym. Ponadto hamuje lipogenezę i melanogenezę oraz wymiata wolne rodniki. Preferowany jest w monoterapii trądziku zaskórnikowego i łagodnej postaci trądziku grudkowo-krostkowego (14, 15).

Leczenie trądziku grudkowo-krostkowego 

Ta postać trądziku wymaga włączenia antybiotyku, zarówno miejscowo jak i ogólnie (tabela 3.). 

Tabela 3. Antybiotyki do stosowania miejscowego 
Antybiotyk Preparat Postać 
klindamycyna Dalacin T płyn 10mg/ml, emulsja 10mg/ml, żel 10mg/g 
erytromycyna Aknemycin 
Aknemycin Plus 
Davercin maść 2%, płyn 25 mg/g 
płyn (erytromycyna 40 mg/g, tretynoina 0,25 mg/g) 
żel 2,5 %, płyn 25 mg/ml 
erytromycyna 
erytromycyna + nadtlenek benzoilu 
erytromycyna + izotretynoina Zineryt 
Benzamycin

Isotrexin liofilizat + rozpuszczalnik (40 mg/ml) 
żel

żel (erytromycyna 20 mg/g, izotretynoina 0,5 mg)

Ogólne stosowanie antybiotyków wskazane jest w średnio i bardzo nasilonym trądziku grudkowo-krostkowym oraz w leczeniu nacieków zapalnych. Antybiotykiem z wyboru nadal pozostaje tetracyklina, która nie tylko działa przeciwbakteryjnie, ale także hamuje aktywność chemotaktyczną granulocytów wielojądrzastych, zmniejszając stan zapalny. Preferowane dawkowanie to 500 mg 3 razy dziennie przez minimum 6 miesięcy. Jeżeli po trzech miesiącach leczenia nie obserwuje się poprawy, należy zmienić antybiotyk. Natomiast jeśli poprawa kliniczna jest widoczna, można zmniejszać dawki tetracykliny o 500 mg na miesiąc. Alternatywę w stosunku do tetracykliny stanowią doxycyklina i minocyklina stosowane w dawkach 100-200 mg na dobę, erytromycyna – 500 mg 2 razy dziennie lub klindamycyna – 150 mg co 6 godzin.

Terapia hormonalna 

Tego rodzaju terapia jest konieczna u pacjentek z przejawami hyperandrogenizmu. Cechy wskazujące na istotną rolę zaburzeń hormonalnych w patomechanizmie trądziku to: oporność na standardowe metody leczenia, zaostrzanie się zmian w okresie menstruacji oraz rozmieszczenie wykwitów w miejscach zarostu na twarzy. Podstawą terapii hormonalnej są doustne środki antykoncepcyjne składające się z progesteronu oraz 35-50 ľg etynyloestradiolu. Bardzo skutecznym lekiem antyandrogenowym jest preparat Diane-35 (2 mg octanu cyproteronu + 35 ľg etynyloestradiolu). Zmniejsza on produkcję łoju o około 30% oraz działa komedolitycznie. Wskazaniem do stosowania jest zarówno nieskuteczna próba antybiotykoterapii w średnio ciężkim trądziku grudkowo-krostkowym, jak również umiarkowanie nasilony, uporczywy trądzik nie odpowiadający na terapię miejscową (16). 
Innym lekiem przeciwandrogenowym stosowanym w terapii trądziku jest spironolakton. Podaje się go w dawce 25-200 mg na 24 godziny pod kontrolą stężenia potasu we krwi. Zalecany jest kobietom po 30. roku życia, które poza trądzikiem cierpią z powodu hirsutyzmu oraz nadmiernego łojotoku. Rzadko występującymi skutkami niepożądanymi terapii tym preparatem są nieregularność cyklu miesiączkowego oraz bolesność gruczołów sutkowych (16).

Leczenie trądziku ropowiczego 

Niewątpliwie najskuteczniejszym lekiem w trądziku ropowiczym jest izotretynoina podawana doustnie (Roaccutane) (17). Preparat ten działa na wszystkie cztery mechanizmy odgrywające rolę w patogenezie trądziku. Zmniejsza on wydzielanie łoju, redukuje liczbę bakterii, działa przeciwzaskórnikowo i przeciwzapalnie. Lek należy stosować w dawce 0,5-1,0 mg/kg na dobę przez 4-6 miesięcy. Po ustąpieniu zmian chorobowych zaleca się kontynuować terapię przez kolejne 2 miesiące. W razie konieczności można po 6 miesiącach kurację powtórzyć. W związku z teratogennym działaniem leku, przed rozpoczęciem leczenia kobiet w wieku rozrodczym konieczne jest wykluczenie ciąży i zalecenie skutecznej antykoncepcji w trakcie terapii i dwa miesiące po jej zakończeniu. Terapia retinoidami może przyczynić się do wzrostu poziomu transaminaz i bilirubiny oraz wystąpienia hipertrójglicerydemii. Konieczne jest ostrzeżenie pacjenta o możliwości zaostrzenia zmian i wysychania śluzówek w pierwszych tygodniach leczenia (18, 19, 20).

W tabelach 4. i 5. zestawiono proponowane sposoby leczenia różnych postaci trądziku, według klinicznej i patofizjologicznej klasyfikacji choroby. 

Tabela 4. Terapia miejscowa w różnych postaciach trądziku 
Typ trądziku Leczenie 
Zaskórnikowy 
Nadtlenek benzoilu 
Tretynoina, adapalen lub tazaroten 
Kwas azelainowy 
Łagodny grudkowo-krostkowy Antybiotyk miejscowy + nadtlenek benzoilu 
Tretynoina, adapalen lub tazaroten 
Kwas azelainowy 
Dodać antybiotyk doustny, jeśli leczenie 
miejscowe nie jest satysfakcjonujące 
Grudkowo-krostkowy ze stanem zapalnym Antybiotyk doustny + nadtlenek benzoilu + antybiotyk miejscowy 
Dołączyć tretynoinę, tazaroten lub adapalen, 
kiedy zmniejszy się stan zapalny 
Wycofać się z leczenia antybiotykiem doustnym, 
gdy stan skóry znacznie się poprawi 
Ropowiczy Izotretynoina doustnie 

Tabela 5. Hamowanie mechanizmów patofizjologicznych trądziku
Mechanizmy patofizjologiczne trądziku Rodzaj terapii 
Hyperkeratynizacja

Tretynoina, adapalen, tazaroten 
Kwas azelainowy 
Kwas salicylowy 
Izotretynoina doustna 
Nadprodukcja łoju 
Doustne leki antykoncepcyjne 
Izotretynoina 
Namnażanie bakterii

Nadtlenek benzoilu 
Antybiotyki miejscowe lub doustne 
Kwas azelainowy 
Tretynoina, adapalen, tazaroten 
Izotretynoina doustna 
Stan zapalny Antybiotyki miejscowe i doustne 
Kwas azelainowy

Piśmiennictwo
1. Sidbury R., Paller A. S.: The diagnosis and management of acne. Pediatr. Ann. 2000, 29 (1), 17-24. 
2. Błaszczyk-Kostanecka M., Chodynicka B., Gliński W. i wsp.: Trądzik pospolity: patogeneza i zasady leczenia. Przegl. Dermatol. 1998, 85 (1), 3-19. 
3. Braun-Falco O., Plewing G., Wolff H. H. i in.: Dermatology , Springer Verlag, 2000, 1053-1071. 
4. Cunliffe W. J., Seukeran D. C.: Acne. W: European Handbook of Dermatological Treatments. Katsambas A. D., Lotti T. M. (red.), Springer Verlag, 2000, 1-10. 
5. Johnson B. A., Nunley J. R.: Topical therapy for acne vulgaris. How do you choose the best drug for each patient? Postgrad. Med. 2000, 107 (3), 69-80. 
6. Gibson J. R.: Rationale for the development of new topical treatments for acne vulgaris. Cutis. 1996, 57 (Suppl. 1), 13-19. 
7. Gollnick H., Schramm M.: Topical drug treatment in acne. Dermatology. 1998, 196 (1), 119-125. 
8. Healy E., Simpson N.: Acne vulgaris. B.M.J. 1994, 308 (6932), 831-833. 
9. Leyden J. J., Shalita A. R.: Rational therapy for acne vulgaris: an update on topical treatment. J. Amer. Acad. Dermatol. 1986, 15 (4 Pt 2), 907-915. 
10. Cunliffe W. J.: A new topical retinoid – why a new topical acne therapy? Br. J. Dermatol. 1998, 139 (Suppl. 52), 1-2. 
11. Cunliffe W. J., Caputo R., Dreno B. i wsp.: Clinical efficacy and safety comparison of adapalene gel and tretinoin gel in the treatment of acne vulgaris: Europe and U.S. multicenter trials. J. Am. Acad. Dermatol. 1997, Suppl. 36 (6 Pt 2), 126-134. 
12. Kakita L.: Tazarotene versus tretinoin or adapalene in the treatment of acne vulgaris. J. Am. Acad. Dermatol. 2000, 43 (2 Pt 3), S51-54. 
13. Lucky A. W., Cullen S. I., Funicella T. i wsp.: Double-blind, vehicle-controlled, multicenter comparison of two 0.025% tretinoin creams in patients with acne vulgaris. J. Am. Acad. Dermatol. 1998, Suppl. 38 (4), S24-30. 
14. Weiss J. S.: Current options for the topical treatment of acne vulgaris. Pediat. Dermatol. 1997, 14 (6), 480-488. 
15. Webster G.: Combination azelaic acid therapy for acne vulgaris. J. Am. Acad. Dermatol. 2000, 43 (2 Pt 3), 47-50. 
16. Shaw J. C: Antiandrogen and hormonal treatment of acne. Dermatol. Clin. 1996, 14 (4), 803-811. 
17. Meigel W. N.: How safe is oral isotretinoin? Dermatology 1997, 195 (Suppl. 1), 22-28. 
18. Falk E. S., Stenvold S. E.: Long-term effects of isotretinoin in the treatment of severe nodulocystic acne. Riv. Eur. Sci. Med. Farmacol. 1992, 14 (4), 215-220. 
19. Mills C. M., Marks R.: Adverse reactions to oral retinoids. An update. Drug Saf. 1993, 9 (4), 280-290. 
20. Sutton J. D.: Overdose of isotretinoin. J. Am. Acad. Dermatol. 1983, 9 (4), 600.


  • 0

Łuszczyca

Łuszczyca (psoriasis) jest chorobą, której przyczyna, pomimo postępu, jaki dokonał się w medycynie, nie została w pełni poznana. Termin psoriasis wywodzi się z greckiego słowa psora, czyli świąd. 

Jest to przewlekła dermatoza charakteryzująca się okresowymi nawrotami i remisjami. Może rozpocząć się w każdym wieku, choć najczęściej pojawia się przed trzydziestym rokiem życia, równie często u kobiet, jak i u mężczyzn. Z wyjątkiem rzadko występujących ciężkich odmian, łuszczyca nie upośledza ogólnego stanu chorych, często jednak jest negatywnie postrzegana przez otoczenie, a uciążliwe leczenie ogranicza komfort życia chorego.

Choć przyczyna łuszczycy nie jest w pełni poznana, genetyczne uwarunkowanie tej choroby nie budzi wątpliwości. W piśmiennictwie istnieją rozbieżne dane co do modelu jej dziedziczenia. Część autorów uznaje łuszczycę za chorobę dziedziczącą się w sposób autosomalny dominujący, z niepełną penetracją genu, co oznacza, że nie u wszystkich osób, które odziedziczą „gen/geny łuszczycowe” choroba się ujawni. Inni wskazują na dziedziczenie wieloczynnikowe, uwzględniające zarówno genetyczne, jak i środowiskowe wpływy na ujawnienie się choroby. Za rolą czynników dziedzicznych w patogenezie choroby przemawiają badania bliźniąt. Równoczesne występowanie łuszczycy u bliźniąt jednojajowych jest znamiennie częstsze niż u dwujajowych. Jednak fakt, że wskaźnik zgodności u bliźniąt identycznych waha się od 40 do 65% wskazuje na istotną rolę czynników środowiskowych w ujawnieniu się choroby. Za genetyczny marker łuszczycy uważa się niektóre antygeny zgodności tkankowej HLA klasy I i II, kodowane przez geny Głównego Układu Zgodności Tkankowej, a szczególnie antygen Cw6, którego częstość u chorych na łuszczycę jest znamiennie wyższa w porównaniu z populacją zdrową.

Istotą zmian łuszczycowych jest nadmierna proliferacja i czynnościowe pobudzenie keratynocytów, wyrażające się zwiększoną produkcją cytokin oraz naciek z komórek zapalnych: limfocytów T, granulocytów obojętnochłonnych, makrofagów i komórek tucznych w obrębie skóry i naskórka. Nadmierne i przedłużone uwalnianie cytokin wraz ze zmienioną ekspresją ich receptorów oraz wzajemne oddziaływanie cytokin naskórkowych z komórkami nacieków zapalnych i innymi komórkami w skórze właściwej ma, ja się wydaje, podstawowe znaczenie w patogenezie choroby. Zarówno przewlekły, jak i nawracający charakter choroby, a także obecność nacieków z komórek zapalnych mogą sugerować immunologiczne podłoże choroby. Przemawia za nim również skuteczność terapeutyczna leków o działaniu immunosupresyjnym, takich jak cyklosporyna A, kortykosterydy, PUVA.

Łuszczyca występuje przeciętnie u 0,1-2,8% populacji ludzkiej. Częstość jej występowania zależy od czynników geograficznych. Jest częsta w Europie, rzadziej występuje u Azjatów, sporadycznie u ludności czerwonoskórej. Łuszczyca rozpoczyna się najczęściej w drugiej i trzeciej dekadzie życia. Drugi, mniejszy szczyt zapadalności na tę chorobę obserwuje się między 50. a 60. rokiem życia. Częstość rodzinnego występowania łuszczycy waha się od 4 do 91%; przeciętnie wynosi 35%. Dodatni wywiad rodzinny znamiennie częściej występuje u osób, u których choroba rozpoczęła się w młodszym wieku.

Opierając się na powyższych obserwacjach, a także na analizie haplotypu HLA osób z wczesnym i późnym ujawnieniem się choroby, wysunięto tezę istnienia dwóch typów łuszczycy: I z wczesnym początkiem (<40 r.ż.), dodatnim wywiadem rodzinnym i wyraźnym związkiem z częstszym niż w populacji zdrowej występowaniem antygenenu Cw6, a także B13 i B17 oraz łuszczycy typu II z późnym początkiem (>40 r.ż.) i sporadycznym rodzinnym występowaniem choroby.

Spośród czynników prowokujących pojawienie się zmian łuszczycowych na pierwszym miejscu wymienia się urazy mechaniczne. Zjawisko to, opisane przez Koebnera w 1872 roku, występuje u 30-50% chorych. Infekcje stanowią kolejny, klasyczny czynnik wyzwalający wysiewy łuszczycy. 56-85% chorych z ostrą, wysiewną postacią choroby podaje w wywiadzie przebycie infekcji paciorkowcowej, natomiast 30-40% chorych wiąże pojawienie się zmian łuszczycowych ze stresem psychicznym. Znany jest również fakt zaostrzenia choroby po niektórych lekach (solach litu, beta-blokerach, po przerwaniu ogólnego leczenia kortykosteroidami).

Klinicznie choroba charakteryzyje się grudkowo-złuszczającymi wykwitami o bogatej morfologii. Najczęściej zajęta jest skóra prostowników kończyn, szczególnie łokci i kolan oraz okolica lędźwiowa i pośladki. Często zmiany lokalizują się na skórze owłosionej głowy, zwykle wzdłuż linii włosów, na czole i małżowinach usznych. U około 50% chorych zajęte są płytki paznokciowe. Nasilenie zmian może być różne, od niewielkich ognisk zajmujących wymienione wyżej okolice, do postaci z zajęciem całej skóry, a nawet stawów. Łuszczycowe zapalenie stawów występuje u 5-7% chorych na łuszczycę i definiowane jest jako seronegatywne zapalenie stawów ze współistnieniem zmian łuszczycowych na skórze.

W zależności od obrazu klinicznego i nasilenia procesu chorobowego wyróżnia się następujące postaci choroby:

łuszczycę zwyczajną (psoriasis vulgaris) – wysiewną, zadawnioną, przewlekłą plackowatą, 
łuszczycę krostkową (psoriasis pustulosa) – ograniczoną dłoni i stóp, rozsianą, uogólnioną typu von Zumbusch,  
łuszczycę stawową (psoriasis arthropatica),  
łuszczycę paznokci (psoriasis unguium). 
Ponieważ przyczyna łuszczycy pozostaje nadal nie znana, leczenie jej ma charakter objawowy. Podstawowe znaczenie w terapii większości chorych na łuszczycę odgrywa leczenie miejscowe. Terapia miejscowa stanowi również niezbędne uzupełnienie leczenia ogólnego. Rozpoczyna się zazwyczaj od stosowania leków keratolitycznych (kwas salicylowy) usuwających parakeratotyczną łuskę i umożliwiających w ten sposób penetrację do skóry aktywnych leków. Kwas salicylowy używany jest w stężeniach 3 do 10%; wyższe mogą być aplikowane na skórę dłoni i stóp. Kwas salicylowy stosujemy z ostrożnością u chorych z zajęciem rozległych obszarów skóry i/lub jej uszkodzeniami, a także u dzieci. Tradycyjnym, stosowanym w terapii łuszczycy od dziesiątków lat lekiem jest cygnolina (anthralin, dithranol) wywierająca wielokierunkowe działanie na naskórek łuszczycowy (m.in. poprzez wpływ na syntezę DNA i blokowanie aktywności prostaglandyn). Leczenie cygnoliną – ze względu na jej efekt podrażniający – rozpoczyna się od aplikowania najniższych stężeń leku – 0,125% na 12 godzin i stopniowego ich zwiększania do 0,25%, 0,5%, 1%, zależnie od skuteczności klinicznej i objawów podrażnienia skóry otaczającej (tzw. terapia ciągła). Alternatywną formą opisanej metody jest, tzw. leczenie minutowe, przydatne szczególnie w warunkach lecznictwa ambulatoryjnego, w którym stosowane są wyższe stężenia: od 1 do 2% przez krótszy czas (od 5 minut do 1-2 godzin). Dziegcie – produkty suchej destylacji drewna lub węgla kamiennego stosowane są w postaci 20-50% past i maści, wchodzą w skład gotowych preparatów łączonych oraz preparatów leczniczo-pielęgnacyjnych przeznaczonych dla skóry łuszczycowej (szampony, oleje do kąpieli). Dziegcie mogą uwrażliwiać skórę na działanie światła słonecznego, a także działać miejscowo drażniąco.

Kortykosteroidy stosowane są w przypadkach zmian łuszczycowych z dużą komponentą zapalną, z towarzyszącym świądem oraz do leczenia ognisk łuszczycy zadawnionej. Obecnie dostępna jest szeroka gama preparatów o różnej sile działania przeciwzapalnego i stopniu przenikania do skóry. Aby uniknąć niepożądanych objawów miejscowej sterydoterapii (teleangiektazje, zmiany zanikowe, odbarwienia, przebarwienia skóry, trądzik posterydowy), zaleca się stosowanie jej przez krótki czas lub w terapii przerywanej. Z dużą ostrożnością kortykosteroidy należy polecać chorym ze zmianami łuszczycowymi zajmującymi twarz, fałdy i zgięcia stawowe oraz rozległe obszary skóry.

Pochodne witaminy D – calcitriol i jego obecnie stosowane pochodne calcipotriol i takalcitol stanowią najnowszą grupę preparatów do miejscowego leczenia łuszczycy. Leki te redukują nadmierną proliferację keratynocytów, regulują ich prawidłowe różnicowanie, modulują również funkcje limfocytów. Skuteczność pochodnych witaminy D w redukowaniu rumienia, złuszczania i nacieku w obrębie ognisk łuszczycowych jest porównywalna z efektem, jaki wywierają kortykosteroidy o średniej i dużej mocy. Podstawowym efektem niepożądanym tej terapii jest miejscowe działanie drażniące, szczególnie w obrębie twarzy i owłosionej skóry głowy.

Fototerapia jest obecnie szeroko stosowaną metodą leczenia łuszczycy. Kwalifikowani są do niej chorzy z niemal wszystkimi postaciami łuszczycy zwyczajnej, szczególnie ze zmianami rozległymi lub rozsianymi, w których stosowanie preparatów miejscowych jest utrudnione lub niemożliwe, a także łuszczyca stawowa i łuszczyca krostkowa w fazie ustępowania (przeciwwskazaniem jest okres wysiewny uogólnionej łuszczycy krostkowej typu von Zumbusch). Fototerapię stosuje się przy wykorzystaniu dwóch podstawowych sposobów: naświetlania promieniami UVB, w którym stosuje się najczęściej dwa rodzaje naświetlań: pełnym spektrum UVB: 290-320 nm lub wąskim pasmem napromieniania UVB: 320 nm (SUP) oraz fotochemioterapii (PUVA). Metoda PUVA polega na zastosowaniu długich promieni UVA (320-400 nm) w połączeniu z miejscowym lub ogólnym podawaniem leków z grupy psoralenów: 8-metoksypsoralenu lub 5-metoksypsoralenu. Zabiegi PUVA stosuje się zazwyczaj 3 razy tygodniowo. Dawki promieniowania podwyższa się w zależności od typu skóry i jej reakcji na promienie UVA. W trakcie leczenia mogą wystąpić ostre objawy niepożądane w postaci nudności, wymiotów, złego samopoczucia, rumienia fototoksyczego. Do późnych objawów ubocznych zalicza się przyspieszone starzenie skóry, zwiększone ryzyko nowotworów skóry, zwłaszcza raków kolczystokomórkowych, zaćmę. Ze względu na ryzyko powstania zaćmy pod wpływem PUVA istnieje bezwzględna konieczność ochrony narządu wzroku (okulary przeciwsłoneczne) przez co najmniej 8 godzin od momentu zażycia psoralenów.

Opisane powyżej metody terapii miejscowej i fototerapii pozwalają uzyskać w większości przypadków chorych na łuszczycę o łagodnym i średnio ciężkim przebiegu różnie długo utrzymujące się remisje choroby; u pozostałych chorych niezbędne jest stosowanie leczenia ogólnego.

Metotreksat jest lekiem stosowanym od ponad 40 lat w leczeniu ciężkich postaci łuszczycy, a szczególnie łuszczycowego zapalenia stawów. Do leczenia metotreksatem mogą być także kwalifikowani chorzy z łuszczycą krostkową i rozległą łuszczycą zwyczajną oporną na inne metody leczenia. Lek podawany jest doustnie lub domięśniowo w dawkach 7,5 do 25 mg, raz w tygodniu. Głównym późnym objawem niepożądanym terapii metotreksatem jest uszkodzenie wątroby przebiegające pod postacią jej włóknienia, a nawet marskości (skumulowana dawka ryzyka metotreksatu >1,5 g). Ostre objawy uboczne terapii metotreksatem są zależne od dawki leku. Należą do nich: biegunka, krwawienia z przewodu pokarmowego, leukopenia, małopłytkowość, niedokrwistość.

Pochodne witaminy A – retinoidy – są lekami z wyboru w leczeniu uogólnionej łuszczycy krostkowej i erytrodermii łuszczycowej. Stosowane są także w leczeniu nasilonych postaci łuszczycy zwyczajnej i łuszczycy stawowej. Acitretin (neotigason), będący pochodną wcześniej stosowanego tigasonu, stosuje się w pojedynczej, dziennej dawce 25 mg do 50 mg na dobę przez 4 tygodnie, następnie w dawce zredukowanej, dobieranej indywidualnie dla każdego chorego, w zależności od reakcji klinicznej. Głównym objawem niepożądanym, ograniczającym stosowanie retinoidów u kobiet w wieku rozrodczym, jest ich teratogenne działanie. Z tego powodu zapobieganie ciąży w trakcie terapii i do 2 lat od jej zakończenia jest bezwzględnie konieczne. Ostre objawy niepożądane są zależne od dawki leku i mają odwracalny charakter. Należą do nich: suchość śluzówek jamy ustnej, nosa, spojówek, zwiększona urażalność skóry, przerzedzenie włosów, bóle mięśniowo-stawowe. U części chorych dochodzi do podwyższenia poziomu cholesterolu, trójglicerydów, transaminaz i bilirubiny. Retinoidy stosuje się również w leczeniu skojarzonym w połączeniu z terapią promieniami UVB (metoda nosi nazwę Re-SUP) oraz z fotochemioterapią – Re-PUVA.

Chorzy z ciężką łuszczycą zwyczajną i łuszczycą stawową, u których leczenie ogólne metodą PUVA, retinoidami, Re-PUVA, metotreksatem okazało się niewystarczająco skuteczne lub istnieją przeciwwskazania do stosowania tych leków, kwalifikowani są do leczenia cyklosporyną A (Sandimmun-Neoral). Jest to cykliczny polipeptyd o właściwościach immunosupresyjnych, hamujący cytokiny limfocytów T i keratynocytów. Do bezwzględnych przeciwwskazań tej terapii należy uszkodzenie funkcji nerek, nie kontrolowane nadciśnienie tętnicze krwi, ciężkie choroby wątroby, choroba nowotworowa, czynne infekcje, ciąża. Leczenie rozpoczyna się zazwyczaj od dawki 2,5 mg/kg/d i nie przekracza się 5 mg/kg/d, kontrolując co 2-4 tygodnie ciśnienie tętnicze krwi, morfologię, stężenie kreatyniny, kwasu moczowego, bilirubiny, fosfatazy alkalicznej, AST, ALT. Uszkodzenie nerek oraz nadciśnienie tętnicze stanowią dwa najważniejsze objawy niepożądane terapii cyklosporyną A. Lek może ponadto uszkadzać wątrobę, powodować bóle głowy, nudności, wymioty, parestezje, nadmierne owłosienie, przerost dziąseł oraz zwiększać ryzyko rozwoju nowotworów przy wieloletnim leczeniu.

W zapobieganiu nawrotom łuszczycy bardzo istotne jest postępowanie profilaktyczne. Polega ono na unikaniu znanych czynników zaostrzających i prowokujących wysiewy łuszczycy (stresy, niektóre leki, nadwaga) oraz zwalczaniu przewlekłych stanów zapalnych (leczenie próchniczo zmienionych zębów, chorób przyzębia, infekcji pasożytniczych, usuwanie migdałków podniebiennych przy nawracających infekcjach paciorkowcowych górnych dróg oddechowych). Zalecana jest umiarkowana ekspozycja na światło słoneczne, dieta niskokaloryczna oraz eliminacja używek.


  • 0

Leczenie zakażeń drożdzakowatych sromu i pochwy

Category : grzybica , Paznokcie

  • Prof. dr hab.n.med. Roman Nowicki

Jeszcze do niedawna grzyby drożdżopodobne były traktowane jako drobnoustroje bez większego znaczenia. Stały wzrost zakażeń wywoływanych przez grzyby drożdżopodobne wiąże się ściśle z brakami fachowego wykształcenia lekarzy w zakresie wczesnego rozpoznawania oraz leczenia tych grzybic. Kandydoza sromu i pochwy to jedyne zakażenie grzybicze, które może być przenoszone drogą płciową. Jest ona rozpoznawana u ok. 23-25% kobiet zgłaszających się do poradni ginekologicznych z dolegliwościami ze strony narządu rodnego. Bezobjawowa kolonizacja obecna jest od 5 do 55% zdrowych dorosłych kobiet. Do rozwoju zmian klinicznych usposabiają najczęściej: cukrzyca, ciąża, otyłość, nowotwory, awitaminoza, długotrwała kuracja antybiotykami, kortykosterydami lub preparatami immunosupresyjnymi. Drożdżaki, nawet w ciąży, nie powinny być zaliczane do prawidłowego środowiska pochwy. Noworodki urodzone przez matki chorujące na drożdżycę narządów płciowych narażone są na ryzyko rozwoju tzw. „pleśniawek” jamy ustnej.

Przez wiele lat klinicyści dzielili pacjentki z drożdżycą pochwy na dwie grupy: bezobjawowe nosicielki Candida (brak objawów, dodatni wynik hodowli) i pacjentki z objawami infekcji Candida vaginitis. Obecnie pojęcie „vulvovaginal candidosis” (VVC) zastąpiło te dwie różne jednostki. Termin ten wprowadzono w celu podkreślenia znaczenia „vulvar”, często dominującego składnika infekcji objawowej.W ostatnich latach obserwuje się znaczny wzrost zarówno objawowej, jak i bezobjawowej VVC. Szczyt zachorowań na VVC przypada na wiek pomiędzy 16 a 30 r. ż., co odpowiada okresowi wysokiej aktywności seksualnej.

Patogeneza

Najważniejszym patogenem VVC jest Candida albicans (Ryc.2). Komórki C. albicans mogą wytwarzać komórki pączkujące, pseudostrzępki i prawdziwe strzępki (Ryc.3). Ta zdolność do jednoczesnego występowania w kilku formach morfologicznych określana jest mianem polimorfizmu. Pomimo, iż strzępki produkowane są podczas inwazji tkankowej, drożdże bez strzępek mogą także występować w ogniskach chorobowych, szczególnie w infekcjach wywoływanych przez inne niż C. albicans gatunki. Za czynnik zwiększający patogenność uważa się wytwarzanie kwaśnej proteinazy przez pewne szczepy C. albicans. Przyczyną VVC mogą być także inne garunki Candida: C. glabrata, C. krusei, C. kefyr (pseudotropicalis), C. parapsilosis, C. tropicalis, C. stelatoidea, C. guilliermondi, C. zeylalnoides i inne. W większości przypadków dochodzi do zakażeń drożdżakami obecnymi wcześniej w organizmie, na drodze endogennej w wyniku zaburzenia równowagi pomiędzy grzybem a gospodarzem. Drobnoustroje stają się patogenne – przezwyciężają siły obronne gospodarza i powodują szkody w zaatakowanym organizmie.

Mechanizmy prowadzące do zakażenia grzybami drożdżopodobnymi nie są jeszcze w pełni wyjaśnione. Czynniki warunkujące rozwój grzybicy związane są z właściwościami wnikającego szczepu oraz obroną organizmu gospodarza. Ważna jest liczba komórek grzyba atakującego błonę śluzową i jego wirulencja, która zależy od zdolności mnożenia się, zjawiska adherencji, produkcji proteinaz oraz fosfolipaz A, B, C i lizofosfolipazy, a także toksycznych metabolitów. Zdolność przylegania grzybów drożdżopodobnych do komórek nabłonka (adherencja) zależna jest od przejścia grzybów z formy drożdżowej (blastospory) do mycelialnej (nitkowatej). Wzmożoną adherencję wykazano u kobiet leczonych antybiotykami, ciężarnych, z nawrotową grzybicą, z zakażeniem pochwy przez Gardnerella vaginalis i cukrzycą. Wśród enzymów proteolitycznych znaczenie mają proteinazy kwaśne, obojętna i asparginowa produkowane przez najbardziej patogenne gatunki Candida. Toksyczne metabolity to toksyny o wysokiej i niskiej masie cząsteczkowej.

Grzyby drożdżopodobne mają zdolność omijania obrony gospodarza przez zmienność fenotypową oraz mimikrę antygenową związaną z obecnością na powierzchni grzybów białek podobnych do komórek ssaków, co pozwala im na uchylanie się od mechanizmów obronnych (tab I).

Tabela I. Miejscowe i nieswoiste czynniki obronne

Czynniki miejscoweCzynniki nieswoiste
  
Złuszczanie i odnowa nabłonkaKomórki żerne (neutrofile, makrofagi, komórki NK)
  
Odczyn kwaśny (ok. 4.5 pH)Lizozym
  
Ewakuacja śluzuInterferon
  
Obecność konkurencyjnej flory bakteryjnejUkład dopełniacza
  

W swoistej odpowiedzi immunologicznej bardzo ważną rolę odgrywają czynniki immunologiczne humoralne i komórkowe. W odporności humoralnej istotne jest stężenie immunoglobulin w surowicy i tkankach, przede wszystkim przeciwciała anty-candida klasy IgA i IgG. Częste zakażenia drożdżakowe u chorych z agammaglobulinemią i u osób niedożywionych wskazują na rolę gammaglobulin. Istotny też udział mają zaburzenia odporności komórkowej w tym głównie limfocytów T.

Odporność gospodarza może ulegać zmianie pod wpływem tzw. czynników predysponujących (tab. II).

Tabela II. Czynniki predysponujące do rozwoju VVC

Ciąża
Miesiączka
Leki: antybiotyki, KT, doustne preparaty antykoncepcyjne, Estrogenowa terapia zastępcza
Czynniki środowiskowe – wilgotny klimat
Korzystanie z basenów pływackich z silnie chlorowaną wodą
Bielizna syntetyczna
Urazy, otarcia
Niedoczynność tarczycy 
Niedoczynność przytarczyc,
Niedoczynność nadnerczy
Cukrzyca
Nowotwory złośliwe
Mięsak limfatyczny
Choroba Hodgkina
AIDS
Ciężka niedokrwistość
Agammaglobulinemie
Niedożywienie,
Zapalenie trzustki
Otyłość

Objawy kliniczne 

U ok. 30% kobiet przebieg kandydozy może być bezobjawowy, u pozostałych kobiet obserwuje się objawy od bardzo lekkich do bardzo ciężkich. Początek VVC jest najczęściej nagły. Świąd występuje u ok. 81-90% pacjentek i jest często bardziej intensywny podczas leżenia w ciepłym łóżku lub po kąpieli. Ok. 3 pacjentek odczuwa bolesność sromu, a niektóre skarżą się na pieczenie szczególnie podczas i po stosunku, a także przy oddawaniu moczu. Występować mogą także dolegliwości bólowe ze strony pochwy i podbrzusza oraz pieczenie i palenie wokół odbytu. Typowo widoczny jest ciemnoczerwony rumień błon śluzowych pochwy i sromu z obecnością Czasem widoczne jest jedynie zaczerwienienie. Błona śluzowa warg sromowych i pochwy jest grudkowych, białych plam wydzieliny. zaczerwieniona i obrzęknięta. Charakterystyczne serowate naloty nie zawsze są wyraźnie widoczne, zwłaszcza brak ich na początku zakażenia. Stan zapalny ze śluzówek może przejść na krocze, okolice odbytu i fałdy pachwinowe – niekiedy dochodzi tam to maceracji, złuszczania, rozwoju pęcherzyków i krost. Mogą pojawiać się wyprzenia drożdżakowe. W nasilonych przypadkach VVC widoczne są w otoczeniu zmian zapalnych podrogowe krosty otoczone nieregularnym brzegiem. W czasie ciąży obraz ten jest modyfikowany przez fizjologiczne upławy.

VVC może nawracać i w niektórych przypadkach przechodzi w postać przewlekłą. W tych postaciach, błona śluzowa pochwy ulega wygładzeniu i atrofii. Zmianom tym może towarzyszyć znaczna bolesność lub podrażnienie pochwy, jak również dyspareunia.

Ze względu na przebieg kliniczny wyróżniamy występującą sporadycznie postać nieskomplikowaną VVC i postać skomplikowaną, charakteryzującą się nawrotowością (tab. II). Nieskomplikowana VVC wywoływana jest przez szczepy C.albicans, które reagują na wszystkie formy terapii przeciwgrzybiczej. Przed rozpoczęciem leczenia skomplikowanej VVC, ocenie musi być poddany zarówno gospodarz, jak i mikrorganizm, a także lek przeciwgrzybiczy.

Tabela II. Podział zakażeń drożdżakowych pochwy i sromu

Nieskomplikowana

Sporadyczna 
Łagodna lub średnio nasilona
Najczęściej C. albicans
Zdrowe, nieciężarne kobiety

Skomplikowane

Nawrotowa
Nasilona
Non-albicans
Zmiany odporności (np. nieleczona cukrzyca, immunosupresja)

Nawrotowa VVC jest infekcją, która pojawia się 4 lub więcej razy w ciągu 12 miesięcy. Na jej rozwój mogą mieć wpływ różnorodne czynniki:

– nieuwzględnienie leczenia partnera,
 
– niekonsekwentne leczenie (pacjentki zbyt wcześnie kończą terapię),
 
– powtórne zakażenie przez ślinę lub z przewodu pokarmowego,
 
– utrzymywanie się zakażenia drożdżakowego w przestrzeniach międzypalcowych lub paznokciach

Zaobserwowano częstsze występowanie nawrotów drożdżycy u kobiet z chorobami atopowymi (np. nieżyt nosa, astma) i z chorobami błon śluzowych (np. pemfigoid, liszaj płaski, zespół Behçeta). Również w czasie substycyjnego leczenia wysokimi dawkami estrogenów, epizody VVC zdarzają się częściej.

Powikłania VVC

Skomplikowane, nawrotowe infekcje drożdżakowe mogą obniżać jakość życia pacjentek. Pacjentki są często przygnębione i skrępowane, chcąc uniknąć bólu i obawiając się zakażenia partnera decydują się na zaprzestanie współżycia.

Rzadkim powikłaniem kandydozy, obserwowanym u chorych z obniżoną odpornością lub leczonych wysokimi dawkami antybiotyków o szerokim zakresie działania, jest zakażenie rozsiane. W przypadkach tych stwierdza się C.albicans w posiewach krwi oraz w materiale punkcyjnym pochodzącym z zajętych narządów. Na możliwość wystąpienia tego powikłania u wyżej wspomnianej grupy chorych może wskazywać nagły wzrost temperatury, pojawienie się wysypki na skórze oraz bolesność dotykowa (tkliwość) mięśni.

Zaobserwowano również, iż u kobiet z kandydozą pochwy stwierdza się zwiększony odsetek fałszywie ujemnych wyników hodowli na rzeżączkę. Istnieją doniesienia mówiące o hamującym wpływie C.albicans na wzrost gonokoków.

U mężczyzn mających stosunki płciowe z zakażonymi kobietami często występują dodatnie posiewy moczu i/lub zapalenie cewki moczowej, żołędzi i napletka. Na powierzchni żołędzi prącia kilka godzin po stosunku mogą pojawiać się białe grudki lub pęcherzyki i pęknięcia z niewielkim złuszczaniem na obwodzie. Niektóre z nich mogą ustępować samoistnie. Tej łagodnej postaci infekcji zwykle towarzyszy podrażnienie i świąd. W postaci bardziej nasilonej i przewlekłej zmiany zapalne utrzymują się i nasilają po stosunkach seksualnych, którym towarzyszy bolesność. Wystąpić może obrzęk oraz trudności zsunięcia napletka. Niekiedy, zwłaszcza w ciepłym klimacie zmianom tym towarzyszy infekcja pachwin.

Rozpoznanie

Rozpoznanie ustala się na podstawie wywiadu, objawów klinicznych, wyników badań laboratoryjnych oraz po wykluczeniu innych przyczyn zapalenia pochwy i sromu. Wiele błędów w rozpoznawaniu VVC związanych jest z brakiem wykonywania podstawowych badań diagnostycznych, jakimi są badanie mikroskopowe i hodowla mikologiczna. Około połowa kobiet, u których rozpoznaje się VVC jedynie na podstawie objawów klinicznych, nie jest zainfekowana lub ma inne schorzenia.

Najbardziej czułą i pewną metodą identyfikacji drożdżaków jest hodowla. Uważa się, iż ok. 40-60% zakażeń drożdżakowych może ulegać przeoczeniu jeżeli stosuje się tylko badanie mikroskopowe. W przypadku bezobjawowych nosicielek Candida, wyniki badań mikroskopowych wydzieliny pochwowej mogą być negatywne, infekcja jest zwykle rozpoznawana na podstawie dodatnich hodowli.

W diagnostyce grzybów drożdżopodobnych korzysta się również z prób dodatkowych: testu filamentacji czyli kiełkowania (zdolność wytwatrzania charakterystycznych wypustek nitkowatych- germ tubes), testów biochemicznych (AP/20CAUX), auksonogramu (asymilacja związków węglowodanowych i azotowych), zymogramu (fermentacja cukrów) i testów serologicznych.

Nawet dodatnie badanie mikologiczne nie oznacza, że drożdże są jedyną przyczyną choroby. Trzeba wykluczyć rzęsistkowicę, zakażenie bakteryjne pochwy, rzeżączkowe lub chlamydialne zapalenie szyjki macicy.

Leczenie VVC

Przez wiele lat VVC była leczona miejscowo preparatami przeciwgrzybiczymi takimi jak polieny oraz imidazole. Nowe doustne leki triazolowe są skuteczne w leczeniu ostrych postaci VVC, jak również w zapobieganiu nawrotom infekcji. Wybór pomiędzy środkami doustnymi, a dopochwowymi zależy od wywiadu, objawów klinicznych, nawrotów, objawów niepożądanych, ciąży i preferencji pacjenta (tabela IV).

Tabela IV. Schematy leczenia VVC

Nazwa międzynarodowaNazwa handlowaPostać lekuDawkaCzas leczenia
     
Preparaty miejscowe
     
NystatnNystatynatabletka vag.100.000 j.14 dni
NatamycinNatamycynatabletka vag25 mg1-2 tabl. x 10-14 dni
 Pimafucinglobulka vag.100 mg3 dni
     
ClotrimazoleCansten, Clotimazolum1%krem5g7-14 dni
 Cansten, Clotimazolumtabletka vag.100 mg1tabl. x 7 dni lub 2 tabl. x 3 dni
 Plimycoltabletka vag.200 mg3 dni
 Cansten, Clotimazolumtabletka vag.500 mgjednorazowo
     
EconazoleGyno-Pevaryl1%krem5 g14 dni
  globulka vag.150 mg3 dni
     
MiconazoleGyno-Daktarin2%krem5 g10dni
 Gyno-Femidazolglobulka vag.100 mg7dni
 Gyno-Daktaringlobulka vag200 mg3 dni
  globulka vag.1200 mgjednorazowo
     
IsoconazoleGyno-Travogenglobulka vag.300mg2 globulki jednorazowo
     
TioconazoleGyno-Trosydglobulka vag.300 mgjednorazowo
     
FenticonazoleGynoxinglobulka vag.200 mg3 dni
  globulka vag.600 mgjednorazowo
     
Preparaty doustne
     
KetoconazoleNizoral, Ketokonazoltabletka p.o.200 mg2 tabl. x 5 dni
     
FluconazoleDiflucankapsułka p.o.150 mgjednorazowo
     
ItraconazoleOrungalkapsułka p.o.100 mg2×2 kaps. 1 dzień
2×1 kaps. x 3 dni

W leczeniu zakażeń drożdżakowych ważne jest eliminowanie miejscowych i ogólnych czynników usposabiających. Należy zalecić noszenie przewiewnej bielizny bawełnianej, która powinna być codziennie gotowana. Nawrotom przeciwdziała się przez równoczesne leczenie partnera. U pacjentek, które w wywiadzie podają VVC związane z antybiotykoterapią, należy stosować profilaktyczne leczenie przeciwdrożdżakowe w czasie trwania terapii antybiotykowej.

Leczenie nawrotowych lub przewlekłych przypadków jest trudne. Infekcja powoduje znaczne wyczerpanie. W takich przypadkach ważne jest wykrycie obecności Candida w czasie trwania objawów epizodów, w celu ustalenia czy nawrót choroby wiąże się z nawrotem infekcji.

Nie ma idealnego leku w przypadku przewlekłej lub nawracającej kandydozy pochwy (tab. V). W niektórych przypadkach skuteczne jest leczenie skojarzone początkowo doustnymi dawkami flukonazolu lub itrakonazolu przez 2-3 tygodnie, a następnie miejscowe stosowanie klotrimazolu lub nawet organicznych preparatów jodu (np. Betadine, Polseptol) 1-2 razy w tygodniu przez 3 miesiące.

Tabela V. Leczenie nawrotowej postaci VVC

Nazwa międzynarodowaNazwa handlowaProducentPostać lekuDawkaCzas leczenia
      
ClotrimazoleCansten, ClotimazolumBayer GlaxoSmithKline Pharmaceuticalstabletka vag.500 mg/tydz.6 miesięcy
      
KetoconazoleNizoral, KetokonazolJanssen-Cilag ICN Rzeszówtabletka p.o.100 mg/dz.6 miesięcy
      
ItraconazoleOrungalJanssen-Cilagkapsułka p.o.100 mg/dz6 miesięcy
      
FluconazoleDiflucanPfizerkapsułka p.o.100 mg/tydz.6 miesięcy
 FluconazolePolfarmex   
 FlumyconPliva Kraków   

  • 0

Leczenie grzybicy paznokci

Category : grzybica , Paznokcie

prof. dr hab. n.med. Roman Nowicki

Aby uzyskać lepsze wyniki terapii należy przestrzegać podstawowych zasad leczenia infekcji skórnych (tab. 4.). Warunkiem skutecznej i bezpiecznej terapii grzybic jest własciwe rozpoznanie mikologiczne, znajomosć właociwosci farmakologicznych leku i współpraca z pacjentem. Należy zwrócić uwage na źródło i drogi zakażenia. Wywiad dotyczący wyglądu paznokci osób z najbliższego otoczenia może ułatwić rozpoznanie onychomikozy. Zakażenie grzybicze jest wynikiem ekspozycji i predyspozycji. Predyspozycja może być wrodzona, nabyta lub tylko srodowiskowa, uwarunkowana czasowo (tab. 5.).

W każdym przypadku podejmowania terapii konieczne jest eliminowanie czynników predysponujących [2]. Infekcja paznokci poprzedzona jest zwykle grzybicą stóp [20]. Niekiedy infekcja grzybicza może towarzyszyć łuszczycy paznokci [26]. Wystepowanie grzybicy paznokci zwieksza sie wsród pacjentów z cukrzycą, osób w podeszłym wieku i pacjentów z przewlekłą niewydolnoocią żylną [14, 20, 31, 33].

Obecnie stosowane są 3 rodzaje terapii grzybicy paznokci: leczenie ogólne, leczenie miejscowe i chirurgiczne usuwanie zajetych płytek. Lączenie tych metod zwykle skraca czas terapii [27, 34, 35]. O wyborze metody leczenia decyduje stan zdrowia pacjenta, jego wiek, postaa kliniczna choroby i gatunek grzyba, który ją wywołać. Leczenie powinno objąć wszystkich zakażonych członków rodziny.

Leczenie ogólne 

Wprowadzenie terbinafiny oraz itrakonazolu stało się poważnym osiągnięciem w terapii grzybicy paznokci [23, 36, 37]. Jak dotąd nie opisano oporności na leczenie tymi lekami [34]. Terbinafina jest stosowana w infekcjach wywołanych przez dermatofity, codziennie w dawce 250 mg przez 6-12 tyg. Natomiast w zakażeniach wywoływanych przez Candida albicans pleśnie chorobotwórcze lek ten okazał się mniej skuteczny [37]. Ze względu na potwierdzoną mniejszą skuteczność terbinafiny w leczeniu zakażeń wywołanych przez Candida spp. sugeruje się konieczność zwiększenia dawki leku (do 500 mg/dobę) i wydłużenie terapii do 48 tyg. [38].

Pleśnie i grzyby drożdżopodobne są przyczyną ok. 17-20 proc. onychomikoz [38]. Zakażenia paznokci niedermatofitami występują szczególnie wśród pacjentów z cukrzycą, obniżoną odpornością immunologiczną i AIDS. Itrakonazol wykazuje najszersze spektrum przeciwgrzybicze i może być stosowany w leczeniu zakażeń paznokci wywołanych wszystkimi rodzajami grzybów. Bezpieczeństwo, profile farmakokinetyki i farmakodynamiki itrakonazolu zostały dobrze poznane dzięki szerokiemu stosowaniu tego leku na całym świecie. W ciągu ostatnich 10 lat lek ten zastosowano u ponad 40 mln pacjentów. Ponieważ itrakonazol szybko i łatwo penetruje do skóry i paznokci oraz ma zdolność do pozostawania w tkankach w stężeniu terapeutycznym, możliwe jest jego dawkowanie metodą pulsową [39, 40].

Tab. 4. Podstawy skutecznego leczenia grzybicy paznokci
1. Prawidłowa diagnoza (badanie kliniczne i mikologiczne).
2. Usunięcie czynników predysponujących do rozwoju infekcji.
3. Racjonalny wybór leku.
4. Współpraca z pacjentem.
5. Dezynfekcja lub wymiana obuwia (w przypadku grzybicy paznokci stóp).
6. Kontrola poleczeniowa.

Tab. 5. Niektóre czynniki predysponujące do grzybicy paznokci 

Czynniki wrodzoneCzynniki nabyteCzynniki środowiskowe
atopiaurazy i mikrourazyniekorzystne warunki klimatyczne
astma, katar sienny, AZSkolagenozykorzystanie z publicznych urządzeń
zaburzenia rogowaceniaRZSkąpielowych
rybia łuska, rogowiec dłoni i stóp,SLEnoszenie niewłaściwego obuwia i skarpet
modzeletwardzina (CREST)nieodpowiednia higiena pomieszczeń
defekt odpowiedzi komórkowejobwodowe choroby naczyńgrzybica wśród członków rodziny
defekt niespecyficznej odpowiedziprzewlekła niewydolność żylna (CVI)
immunologicznejchoroba Raynauda
przewlekła kandydoza śluzówkowo-arterioskleroza
-skórnasteroidoterapia
endokrynopatietransplantacje narządów
cukrzycaleczenie cytostatykami
wrodzona specyficzna wrażliwość na
T. rubrum
AIDS

Terapia pulsowa 

Itrakonazol w dawce 400 mg dziennie przez tydzień może być stosowany w tzw. leczeniu pulsowym. Cała kuracja polega na stosowaniu od 2 do 3 pulsów tygodniowych (1 puls raz w miesiącu) [26, 40, 41]. Lek wykrywany jest w dystalnej części paznokcia już po tygodniu od rozpoczęcia terapii, a jego poziom w surowicy gwałtownie obniża się w przerwach pomiędzy pulsami. Poziom terapeutyczny itrakonazolu w płytce paznokciowej utrzymuje się kilka miesięcy po zakończeniu leczenia. Odsetek wyleczeń jest podobny do uzyskiwanego w terapii ciągłej, ale koszt leczenia jest niższy [42]. Leczenie pulsowe oferuje pacjentom możliwość elastycznego dawkowania leków, ograniczenie ekspozycji na lek, zmniejszenie kosztów terapii i potencjalnie zmniejsza możliwość wystąpienia reakcji niepożądanych.

Biodostępność

Wprzypadku itrakonazolu jego biodostępność jest największa, gdy przyjmowany jest krótko po posiłku. U pacjentów z niedokwaśnością, lub przyjmujących leki hamujące wydzielanie kwasu solnego (np. blokery receptorów H2: cymetydyna lub ranitydyna), inhibitory pompy protonowej (np. omeprazol, lansoprazol lub rabeprazol) biodostępność itrakonazolu może być zwiększona poprzez przyjmowanie leku wraz z kwaśnymi napojami, takimi jak np. cola. Inną opcją może być stosowanie leków zobojętniających 2 godz. lub później po przyjęciu itrakonazolu [34].

Interakcje

Interakcje lekowe mogą obniżać stężenie leków przeciwgrzybiczych. Podczas łącznego stosowania itrakonazolu z didanozyną jego efekt terapeutyczny może być zmniejszony. W takich przypadkach itrakonazol powinien być przyjmowany 2 godz. przed tabletkami didanozyny. Obniżony poziom itrakonazolu może być wynikiem jednoczesnego stosowania fenytoiny i ryfamycin (ryfabutyny, ryfampicyny i ryfapentyny). Podczas łącznego stosowania terbinafiny i ryfampicyny klirens alliloaminy zwiększa się
o 100 proc. Interakcje z nowymi, doustnymi lekami przeciwgrzybiczymi są ogólnie znane i łatwe do opanowania, zarówno poprzez częstsze monitorowanie, jak i zamianę leku na alternatywny. Itrakonazol ma dobrze określony profil interakcji związanych z hamowaniem izoenzymu CYP3A4. Profil interakcji lekowych terbinafiny nie jest jeszcze w pełni wyjaśniony. Ostatnie wyniki badań prowadzonych zarówno in vitro jak i in vivo, potwierdzają inhibicję izoenzymu CYP2D6, co wskazuje na możliwość wystąpienia ważnych interakcji. Stosowanie terbinafiny z ryfampicyną zwiększa o 100 proc. klirens leku przeciwgrzybiczego [34].

Tab. 6. Frustracja związana z leczeniem grzybicy paznokci

Tradycyjna frustracja związana z leczeniem grzybicy paznokci
objawy niepożądane
długi okres leczenia
słaba współpraca z pacjentem
wolne ustępowanie zmian
wysoki osseterk nawrotów

Leczenie miejscowe

Wartość leków do stosowania miejscowego w grzybicy paznokci jest ograniczona. Nabiera ona znaczenia, gdy nie mogą być stosowane leki ogólne. Uzyskanie dobrych wyników terapeutycznych możliwe jest w przypadkach onychomikozy nie zajmującej macierzy paznokcia, szczególnie w postaci WSO. Obecnie do leczenia grzybicy paznokci stosować można 8-procentowy cyklopiroks lub 5-procentową amorolfinę w formie lakierów do paznokci, a także 1-procentowy bifonazol w 40-procentowym kremie mocznikowym [19, 30, 34, 35]. Rozwój metod leczenia miejscowego wiąże się z ich bezpieczeństwem i niską ceną w porównaniu do kosztów leczenia ogólnego. Leczenie miejscowe jest często wartościowym uzupełnieniem terapii ogólnej, zwłaszcza w przypadkach nasilonej onycholizy, kiedy penetracja leków stosowanych ogólnie jest słabsza [14, 27, 34, 43].

Leczenie chirurgiczne

Wwiększości przypadków OM uzupełnianie terapii ogólnej usuwaniem paznokcia nie jest konieczne. Istnieją jednak niekiedy szczególne postacie infekcji, w których dodatkowe, mechaniczne usuwanie może być przydatne: nasilona onycholiza, boczna (lateralna) postać grzybicy paznokci, pogrubienie paznokcia powyżej 4 mm i dolegliwości bólowe [27, 32].

Terapia „wzmacniająca” lub „uzupełniająca”

Wniektórych przypadkach należy rozważyć zastosowanie terapii dodatkowej (np. w przypadku zbyt małej poprawy klinicznej po zastosowaniu standardowej dawki leku). Starsi pacjenci z zaburzeniami naczyniowymi lub wolniejszym wzrostem paznokci, stanowi ą tę grupę osób, u której dodatkowa terapia może zwiększyć szansę wyleczenia. Korzystne właściwości farmakokinetyczne preparatów przeciwgrzybiczych nowej generacji pozwalają utrzymać terapeutyczny poziom leku w paznokciu przez kilka miesięcy po zakończenia trzech pulsów itrakonazolu lub 3 mies. ciągłego stosowania terbinafiny. Sugeruje się, iż terapia uzupełniająca powinna być stosowana pomiędzy 6. a 9. mies. od rozpoczęcia leczenia u pacjentów, u których obserwowana jest częściowa odpowiedź kliniczna, np. jedynie 3-4 mm odrostu prawidłowego paznokcia. Terapia uzupełniająca polega na zastosowaniu dodatkowego pulsu itrakonazolu, lub odpowiednio, przez 4 tyg., dodatkowego leczenia terbinafiną [14].

Współpraca z pacjentem

Dokładna instrukcja dotycząca sposobu stosowania leków to nieodzowny warunek sukcesu terapeutycznego. Ważnym aspektem terapii mikologicznej jest doowiadczenie w technice komunikacji z pacjentem i przekonanie go o koniecznooci leczenia. Codzienne stosowanie leków przez długi czas jest trudne i niewygodne, szczególnie dla starszych pacjentów. W takich przypadkach należy zalecaa terapie pulsową. Trudno jest wyjaonia przyczyny niestosowania sie do zalecen lekarskich. Mogą odgrywaa tu role: zaniepokojenie, brak motywacji, zły stosunek pacjenta do lekarza i choroby, a także inne czynniki, jak np. warunki socjalne i cena leku.

Ryc. 3. Terapia skojarzona w leczeniu miejscowym grzybicy paznokci

Oświata

Edukacja pacjentów stanowi ważny element prawidłowej terapii grzybic. Należy pamiętać, iż pacjenci zgłaszający się do lekarza z powodu infekcji grzybiczej to zaledwie niewielki odsetek wszystkich chorych z grzybicą paznokci. Wraz z gwałtownym rozwojem informacji przekazywanej przez media wzrasta uświadomienie społeczeństwa w zakresie mikologii i postępu w tej dziedzinie. Problemy związane z grzybicą paznokci są coraz częściej poruszane w środkach masowego przekazu. Dzięki temu oświata zdrowotna dociera do większego kręgu pacjentów i możliwe jest rozpoznawanie większej liczby zakażeń grzybiczych. Uświadomienie prowadzi do chęci podjęcia przez chorego partnerskiej rozmowy z lekarzem na temat samej infekcji i możliwości terapeutycznych.

Profilaktyka 

Szczególna ekspozycja na grzyby dotyczy osób korzystających z różnego rodzaju obiektów sportowych i rekreacyjnych wyposażonych w natryski, sauny i pływalnie. Drogami szerzenia się grzybów chorobotwórczych mogą być mokre wykładziny drewniane, dywany, buty, skarpety, prześcieradła i ręczniki. Obecność grzybów chorobotwórczych w obuwiu jest częstym powodem reinfekcji i przewlekłego charakteru schorzenia. Dezynfekcja obuwia i odzieży oraz profilaktyka mogą zapobiec nawrotom i przewlekłemu charakterowi schorzenia [15]. Konieczne jest krótkie obcinanie paznokci, noszenie wygodnego i przewiewnego obuwia, a także bawełnianych lub wełnianych skarpet [34]. Należy unikać chodzenia boso w miejscach, w których stężenie zarodników grzybów chorobotwórczych jest szczególnie wysokie. Osoby korzystające z pływalni i wspólnych urządzeń kąpielowych powinny używać odpowiedniego obuwia ochronnego (klapki, obuwie kąpielowe itp.), a także po dokładnym wytarciu stóp, profilaktycznie stosować pudry i kremy przeciwgrzybicze [20, 26, 34].

Zalecenie profilaktyczne dotyczące zapobiegania grzybicy paznokci:samoobserwacja i kontrola paznokci,badanie stóp w poszukiwaniu

objawów grzybicy,właściwa higiena skóry i paznokci,dokładne wycieranie stóp,używanie odpowiednio dopasowanego i przewiewnego

obuwia,eliminowanie/ograniczenie ekspozycji na patogeny grzybicze:

– stosowanie obuwia ochronnego (klapki) podczas korzystania z kąpielisk publicznych, łaźni, fitness klubów i gabinetów rehabilitacji,
– unikanie chodzenia bosow hotelach, internatach, przebieralniach itp.,
– leczenie grzybicy u wszystkich członków rodziny,
– profilaktyczna terapia miejscowa (np. pudry przeciwgrzybicze
– u osób z nadmiern ą potliwością stóp).

Piśmiennictwo
1. Hay R. How common are fungal foot infections In Europe? Programme and Abstract Book, Satellite Symposium The Achilles Project: A European Epidemiological Exploration of Dermatological Foot Disorders, Amsterdam 1999: 10-11.
2. André J, Achten G. Onychomycosis. Int J Dermatol 1987; 26: 481-90.
3. Drake LA, Dinehart SM, Farmer ER, et al. Guidlines of care for superficial mycotic infections of the skin: Onychomycosis. J Am Acad Dermatol 1996; 34: 116-21.
4. Elewski BE. Diagnostic techniques for confirming onychomycosis. J Am Acad Dermatol 1996; 35: S6-S9.
5. Scher RK. Onychomycosis: a significant medical disorder. J Am Acad Dermatol 1996; 35: S2-S5.
6. Gupta AK. Onychomycosis in the elderly. Drugs-Aging 2000; 16: 397-407.
7. De Doncker P, Decroix J, Pierard GP, et al. Antifungal pulse therapy for onychomycosis. A pharmacokinetic and pharmacodynamic investigation of monthly cycles of 1-week pulse therapy with itraconazole. Arch Dermatol 1996; 132: 34-41.
8. Roberts DT. Prevalence of dermatophyte onychomycosis in the United Kingdom: results of an omnibus survey. Br J Dermatol 1992; 125, supl 39: 23-27.
9. Heikkila H, Stubb S. The prevalence of onychomycosis in Finland. Br J Dermatol 1995; 133: 699-703.
10. Gupta AK, Jain HC, Lynde CW, et al. Prevalence of unsuspected onychomycosis in patients visiting dermatologists’ offices in Ontario, Canada: a multicenter study of 2001 patients. Int J Dermatol 1997; 36: 783-87.
11. Charif M, Elewski BE. The prevalence of onychomycosis In Northeastern Ohio. Arch Dermatol 1997; 133: 1172-73.
12. Moszczyńska I, Nowicki R. Zakażenia grzybicze w rejonie Słupska. Dermatologia Kliniczna i Zabiegowa 2001; 3, supl 1: 186.
13. Gliński W, Baran E, Nowicki R, et al. Konsensus dotyczący leczenia powierzchownych zakażeń grzybiczych. Przegl Dermatol 2002; 89: 85-92.
14. Gupta AK. Strategies to improve cure rates when treating onychomycosis and reduce relapse rates. Poster Abstract Book 58th Annual Meeting AAD, San Francisco 2000: 356.
15. Nowicki R. Czy grzybica paznokci stanowi wciąż problem terapeutyczny? Przegl Dermatoz 1997; 84: 159-68.
16. Prochacki H. Podstawy mikologii lekarskiej. PZWLWarszawa 1975.
17. Kowalczuk-Zieleniec E, Nowicki R, Majkowicz M. Jakość życia w grzybicach paznokci. Dermatologia kliniczna i zabiegowa 2001; 3, supl. 1: 183.
18. Szarmach A, Nowicki R, Szarmach H. Wpływ grzybicy paznokci na jakość życia. Mikol Lek 2001; 8: 159-64.
19. Baran R. Ciclopirox nail lacquer: The first prescription topical therapy for onychomycosis-Introduction. J Am Acad Dermatol 2000; 43: 555-56.
20. Hay RJ, Moore M. Mycology. w: Rook A, Wilkinson DS, Ebling FJG. Textbook of dermatology on CDROM. VIth Edition Electronic Version. Blackwell Science Ltd. Oxford 1999.
21. Nowicki R. Czy grzybica paznokci wciąż stanowi problem diagnostyczny? Kilka uwag na temat róznicowania onychomikoz.Mikol Lek 1998; 5: 247-54.
22. Tosti A, Piraccini BM, Lorenzi S. Onychomycosis caused by nondermatophytic molds: Clinical features and response to treatment of 59 cases. J Am Acad Dermatol 2000; 42: 217-24. 
23. Ryder NS, Birnbaum JE. Pharmacologyof systemic antifungal agents:Focus on optimizing therapy for onychomycoses.Dermatol Therapy 1997;3: 9-21. 
24. Baran R, Hay R, Haneke E, et al. Onychomycosis. Martin Dunitz Publishers. London 1999: 6-74. 
25. Roberts DT, Evans EGV, Allen BR. Fungal Nail Infection. Pocket Picture Guides. Gower Medical Publishing, London 1990: 41-77. 
26. Gupta AK, Scher RK. Management of onychomycosis: a North American perspective. Dermatol Therapy 1997; 3: 58-65.
27. Cohen PR, Scher RK. Topical and surgical treatment of onychomycosis. J Am Acad Dermatol 1994; 31: S74-S77.
28. Rashid A, Scott E, Richardson MD. Early events in the invasion of the human nail plate by Trichophyton mentagrophytes. Br J Dermatol 1995; 133: 932-40. 
29. Alkiewicz J. Transverse net in the diagnosis of onychomycosis. Arch Dermatol 1947; 58: 385-88.
30. Haneke E. Fungal infections of the nail. Sem Dermatol 1991; 10: 41-53. 
31. Rich P. Onychomycosis and tinea pedis in patients with diabetes. J Am Acad Dermatol 2000; 43: S130-S134. 
32. Baran R, Dawber R, Haneke E, et al. A text atlas of nail disorders. Martin Dunitz Ltd. London 1996: 155-168. 
33. Del-Mar M, De Ocariz S, Arenas R, et al. Frequency of toenail onychomycosis in patients with cutaneous manifestations of chronic venous insufficiency. Int J Dermatol 2001; 40: 18-25.
34. Gupta AK, Daniel III CR. Onychomycosis: strategies to reduce failure and recurrence. Cutis 1998; 62: 189-91.
35. Schwartz RA, Janniger CK. Onychomycosis. Cutis 1996; 57: 67-81.
36. Korting HC, Schaller M. Neue Entwicklungen in der medizinischen Mykologie. Hautarzt 2001; 52: 91-97.
37. Wenig JA. The systemic treatment of onychomycosis. Clin Podiatr Med Surg 1995; 12: 263-74. 
38. Daniel III CR, Daniel MP, Zaiac M, et al. Itraconazole vs. terbinafine against non-dermatophytes. 58th Annual Meeting AAD, San Francisco. Poster Abstract Book 2000; 349.
39. Del Rosso JQ, Gupta AK, Conte ET. A current appraisal of intermittent therapy with oral antifungal agents. Does one size fit all? Final Programme Fifth Annual International Summit on Cutaneous Antifungal Therapy. Singapore 1998; 30.
40. Elewski BE. Current status of intermittent therapy in fungal disease. 57th Annual Meeting AAD, New Orleans. Poster Abstract Book 1999; 318.
41. Gupta AK, Lambert J, Revuz J, et al. Update on the safety of itraconazole pulse therapy in onychomycosis and dermatomycoses. Eur J Dermatol 2001; 11: 6-11.
42. Nowicki R, Jakubczyk M. Analiza farmakoekonomiczna doustnego leczenia grzybicy paznokci stóp w Polsce. Przegl Dermatol 2002; 89: 95-104.
43. Gupta AK, Baran R. Ciclopirox nail lacquer solution 8 proc. in the 21st century. J Am Acad Dermatol 2000; 43: S96-S102.


  • 0

Kliniczny podział grzybicy paznokci

Category : grzybica , Paznokcie

Dystalna i boczna onychomikoza podpaznokciowa

prof. Roman Nowicki

Dystalna i boczna onychomikoza podpaznokciowa (DLSO – Distal and Lateral Subungual Onychomycosis)– najczęstsza postać grzybicy paznokci. Infekcja rozpoczyna się od dystalnych lub bocznych brzegów paznokcia i stopniowo zajmuje płytkę dośrodkowo. Występuje przeważnie w obrębie stóp i jest wywoływana przez dermatofity, głównie T. rubrum i pleśnie [24].


Fot. 1. Całkowicie dystroficzna grzybica paznokci (TDO)
Proces degradacji keratyny paznokci jest wynikiem łącznego działania procesów enzymatycznych i mechanicznych. Dzięki właściwościom enzymatycznym, dermatofity mogą wolno rozkładać keratynę i penetrować w głąb płytki paznokciowej [16, 28]. Pod wpływem procesów fermentacyjnych dochodzi do wytworzenia gazów, powstających wzdłuż nici grzyba. Powstaje charakterystyczna sieć kanałów, tzw. siatka poprzeczna (transversenet) [29]. Początkowo płytka oddziela się od łożyska (onycholiza) przyjmując białe (leukonychia) lub żółtawo-kremowe zabarwienie (chromonychia). Paznokieć staje się nieprzezroczysty, nierówny, kruchy i łamliwy. Następnie dochodzi do nadmiernego rogowacenia podpaznokciowego (keratosis subungualis) i pogrubienia płytki (pachyonychia). Nieleczona DLSO prowadzi do rozwoju całkowitej dystrofii paznokci [30].
Tab. 3. Przyczyny onychodystrofii płytek paznokciowych
Czynniki miejscoweChoroby skóryCzynniki ogólneLeki  
urazyłuszczycaniedokrwistość (niedobór żelaza)retinoidy
zawodowewypryskwyniszczeniesole złota 
onychotillomaniaAZSprzewlekłe choroby stawów (rąk i stóp)Kaptopril 
onychofagialiszaj płaskihemodializaDiltiazem 
związki chemicznechoroba Darieraniedoczynność i nadczynność tarczycyPenicylamina
alkalicznełysienie plackowateneuropatieFluorouracyl 
detergentypęcherzycaosteoporozaNifedypina 
olejekiłaniewydolność krążenia obwodowegoFenylbutazon 
rozpuszczalnikibrodawki zwykłeskaza moczanowa
ciąża
niedobór witamin A, C i B6
Praktolol
Werapamil
witamina A

Proksymalna onychomikoza podpaznokciowa
Proksymalna onychomikoza podpaznokciowa (PSO – Proximal Subungual Onychomycosis)– grzybica obserwowana jest częściej w obrębie paznokci rąk (fot. 2.). Wprzeciwieństwie do DLSO patogeny grzybicze wnikają pod obrąbek naskórkowy (cuticula),


Fot. 2. PSO proksymalna onychomikoza podpaznokciowa
następnie zajmują macierz (matrix) i w końcu przechodzą do płytki paznokciowej. PSO może występować jako postać pierwotna i wtórna. Postać pierwotna występuje rzadko i wywoływana jest zwykle przez T. rubrum. Postać wtórna, wywoływana grzybami drożdżopodobnymi, związana jest często z urazem, cukrzycą, chorobą Raynauda, chorobami o podłożu autoimmunologicznym i zaburzeniami hormonalnymi [25, 31]. PSO poprzedzona jest zwykle zapaleniem wałów paznokciowych (paronychia). Rogowacenie podpaznokciowe nie jest tak nasilone, jak w przypadku DLSO [25].

Powierzchowna biała onychomikoza
Powierzchowna biała onychomikoza (SWO – Superficial White Onychomycosis)– ta rzadka postać onychomikozy towarzyszy czesto grzybicy miedzypalcowej stóp (tinea pedis interdigitalis) i pojawia sie prawie wyłącznie w obrebie stóp. Wywoływana jest przewa.- nie zaka.eniami T. mentagrophytes var. interdigitale i rzadziej T. rubrum. Grzyby zajmując powierzchowne warstwy paznokcia mogą prowadzia do erozji płytki. Na grzbietowej powierzchni paznokci widoczne są charakterystyczne kredowo- białe naloty. SWO może współistnieć z DLSO [14].

Onychomikoza wewnątrzpaznokciowa 

Onychomikoza wewnątrzpaznokciowa (EO – Endonyx Onychomycosis)– jest ostatnio rozpoznaną postacią onychomikozy. Grzyby penetrują wewnetrzne warstwy paznokcia bez zajmowania łożyska. Wobec braku infekcji łożyska niewidoczna jest hiperkeratoza podpaznokciowa i onycholiza. Do grzybów, które wywołują ten rodzaj infekcji należą: T. soudanense i T. violaceum [14, 32].

Całkowicie dystroficzna onychomikoza 

Całkowicie dystroficzna onychomikoza (TDO – Total Dystrophic Onychomycosis)– może być postacią pierwotną lub wtórną, ostrą lub przewlekłą. Pierwotną postać TDO opisano u pacjentów z przewlekłą kandydozą skórno-śluzówkową (chronic mucocutaneous candidiasis – CMCC). Wtórne zniszczenie płytki paznokciowej może być wynikiem rozwoju DLSO, PSO, SWO i EO. Dochodzi do całkowitej utraty struktury płytki paznokciowej z obecnością nieregularnych mas rogowych pokrywających brodawkujące łożysko paznokcia [30]. U pacjentów z obniżoną odpornością immunologiczną proces ces ten mo.e rozwijaa sie szybko (postaa ostra TDO) [25, 32].


  • 0

Jak walczymy z grzybicą ?

prof. dr hab. n. med. Roman Nowicki

Wzrastająca liczba przypadków grzybic sprawia, że zakażenia grzybicze stają się poważnym problemem epidemiologicznym i społecznym .Przed kilkoma miesiącami forum Europejskiej Akademii Dermatologii i Wenerologii w Amsterdamie przedstawiono wyniki międzynarodowych badań dotyczących epidemiologii grzybic stóp (projekt Achillesa). W badaniach tych brała udział również Polska. Najwięcej zakażeń grzybiczych rozpoznano w Rosji na Węgrzech i w Czechach. Polska zajęła czwarte miejsce pod względem częstości występowania grzybicy stóp i paznokci. Wśród 40 tyś. przebadanych Polaków, którzy zgłosili się do lekarzy pierwszego kontaktu i dermatologów z powodu różnych dolegliwości – u 42% rozpoznano grzybicę stóp, a u 21% grzybice paznokci. Tak więc co drugi pacjent miał grzybicę stóp, co piąty grzybicę paznokci. Sytuacja ta wynika z wieloletnich zaniedbań i lekceważenia infekcji grzybiczych. Zakażenia grzybicze są w naszym kraju traktowane poważnie. Obecność grzybów chorobotwórczych uważa się niekiedy za coś normalnego i zwyczajnego. Pogląd taki szerzy się nawet wśród personelu medycznego i osób odpowiedzialnych za realizację reformy zdrowia. Diagnostyka laboratoryjna grzybic wymaga dobrze wyszkolonego i doświadczonego personelu. Jednak wiele oddziałów dermatologicznych nie posiada wcale pracowni mikologicznych, a istniejące ulegają redukcji w ramach źle pojętej oszczędności. Brakuje ośrodków szkolących lekarzy w zakresie mikrologii lekarskiej. Nie ma zajęć z tego przedmiotu w programach studiów medycznych. Podkreślić trzeba, iż nie tylko dermatolodzy muszą się zajmować leczeniem zakażeń grzybiczych. Infekcje te spotyka się często w oddziałach ginekologicznych, pediatrii, interny, hematologii, onkologii, chirurgii i wielu innych. Tradycyjne infekcje grzybicze były zazwyczaj trudne do leczenia, często wymagały długiego czasu terapii i charakteryzowały się wysokim odsetkiem nowotworów. Wprowadzenie do terapii nowych leków zwiększyło możliwość skutecznego leczenia. Aby uzyskać lepsze wyniki terapii należy przestrzegać podstawowych zasad leczenia infekcji skórnych. Warunkiem skutecznej i bezpiecznej terapii grzybic jest właściwe rozpoznanie mikrologiczne, znajomość właściwości farmakologicznych leku i współpraca z pacjentem. Podjęcie decyzji rozpoczęciu leczenia infekcji grzybiczej i racjonalny wybór leku musi poprzedzić prawidłowa diagnoza obejmująca wywiad, badanie kliniczne mikrologiczne, a niekiedy histopatologiczne.Nie powinno się rozpoczynać leczenia bez właściwego rozpoznania. Należy zwrócić uwagę na źródło i drogi zakażenia. Dane wynikające z wywiadu dotyczące posiadania zwierząt domowych i naradzenia zawodowego mogą ułatwić rozpozna nie infekcji odzwierzencej. W każdym przypadku  podejmowania terapii konieczne jest eliminowanie czynników sprzyjających rozwojowi  infekcji i współpraca z pacjentem. Czynniki predysponujące  do rozwoju i wzrostu  liczby infekcji grzybiczych. Czynniki te to m. in. ;

– zaburzenie układu odpornościowego, 
– zaburzenie krążenia, 
– zaburzenia hormonalne – cukrzyca, 
– otyłość, 
– zaburzenia żołądkowo  ~ jelitowe,  
– antybotykoterapii,     
– sterydoterapia,
– chemioterapia,
– niedokrwistość,

Na infekcje narażone są osoby, które przebywają w ciepłych, wilgotnych i ciemnych pomieszczeniach, te które korzystają z publicznych saun, basenów i ośrodków sportowych, pracownicy kopalń, hut, pralni, murarze, policjanci i żołnierze, czyli wszyscy, którzy w czasie pracy lub uprawiania wybranej dyscypliny sportowej silnie się pocą, korzystają z ogólnodostępnych natrysków, tak również ci, którzy chodzą boso po dywanach i wykładzinach hotelowych, czy noszą ciężki, sznurowa, opinające kostkę buty. Najwarzniejszymi  czynnikami, które wpływają na zwiększoną zapadalność na grzybicę paznokci, są warunki otoczenia (ciepło, duża wilgotność), typ obuwia (buty sportowe wykonane z materiałów syntetycznych i nieprzewiewanych) oraz długotrwałe obciążenie kończyn dolnych w wyniku wykonywania prac. Prawidłowa diagnoza Dermatofitozy powinny być brane pod uwagę we wszystkich stanach chorobowych przebiegających ze złuszczeniem naskórka. Charakterystycznymi objawami grzybicy paznokci są: oncholiza – oddzielenie się płytki od łożyska (onycholysis mycotica), częściowa lub całkowita dystrofia płytki, zmiana zabarwienia (chromonychia, dyschromia) i rogowacenie  paznokciowe (keratosis subungualis). Wszystkie te objawy mogą także występować w chorobach nie związanych z infekcjami grzybiczymi. Niekiedy infekcja grzybicza może towarzyszyć łuszczycy paznokci. Do objaw grzybicy skóry owłosionej zaliczamy: złuszczenie, łysienie, stan zapalny i niekiedy bliznowacienie. Badanie mikologiczne Pomimo iż obraz kliniczny może sugerować infekcję grzybiczą badanie mikologiczne jest podstawą prawidłowej diagnozy i właściwego leczenia. Pominie ci badania mikologicznego może  prowadzić do błędów terapeutycznych. Niewłaściwa technika pobierania materiału do badania mikologicznego lub zastosowania leków przeciw grzybiczych przed badaniem prowadzą często do wyników fałszywie ujemnych. Badanie bezpośrednie (KOH) umożliwia natychmiastowe otrzymanie wyników, jednak dla ich potwierdzenia i dokładnej identyfikacji rodzaju grzyba konieczna jest hodowani mikologiczna. Grzyby chorobotwórcze rozpoznaje się na podstawie makro i mikroskopowego wyglądu hodowli. Dermotofity wzrastają dobrze na podłożach zawierających azot organiczny i są zwykle hodowane na agarze zawierającym glukozę i pepton (podłoże Sabourauda) przez okres 3 tygodni. Dodatni wynik hodowli jest najbardziej wiarygodnym potwierdzeniem infekcji grzybiczej. Infekcja grzyba chorobotwórczego ma ważne znaczenie terapeutyczne i epidemiologiczne. W przypadku rozpoznani grzybów antropofilnych należy niezwłocznie przebadać osoby z najbliższego otoczenia pacjenta. Jeżeli wywołana jest grzybami zoofilnymi, badaniom weterynaryjnym i mikologicznym powinny zostać poddane zwierzęta z którymi pacjent miał kontakt. Wyrób leku Znajomość podstawowych właściwości farmakologicznych dostępnych leków przeciwgzrybicznych jest bardzo ważna w celu  oceny możliwości terapeutycznych i optymalnego doboru właściwego preparatu. Zawsze należy brać pod uwagę zakresaktywnosci danego preparatu, jego właściwości farmakologiczne, możliwości występowania objawów niepożądanych oraz interakcje z innymi lekami. Sposób leczenia zależy od rodzaju grzybicy i stanu immunologicznego pacjenta. Obecnie szeroko stosuje się doustne preparaty przeciwgrzybiczne, podawane tradycyjnie w codziennnych dawkach (Lamisil) lub szczególnie preferowaną przez pacjentów nowoczesną metodę pulsową (Orungal TM) Jeden puls oznacza stosowanie leku przez jeden tydzień w miesiącu. Orungal wykrywany jest w dystalnej części paznokcia już po tygodniu leczenia. W przypadku grzybicy paznokci rąk zalecane są dwa plusy (tj. przyjmowanie leku przez dwa tygodnie w ciągu dwu miesięcy z trzytygodniowa przerwą), a zaś w przypadku grzybicy paznokci stóp – trzy plusy. Terapia plusowa zakażeń grzybiczych oferuje pacjentom łatwiejszego dawkowania leków, redukuje ekspozycję na lek, zmniejsza koszt leczenia i ogranicza możliwości występowania objawów niepożądanych, ponieważ poziom leku w surowicy ulega szybkiemu obniżeniu po zakończeniu jego przyjmowania. Dawka leku i czas leczenia mogą być w terapii plusowej indywidualnie modyfikowane w zależności od obrazu klinicznego infekcji, a także wieku i wagi pacjenta. W wielu przypadkach terapia plusowa poprawia współpracę z pacjentem. Jest skuteczną metodą w leczeniu zakażeń grzybiczych paznokci, skóry gładkiej stóp, a także łupieżu pstrego. Obecnie wprowadza się również do leczenia infekcji owłosionej skóry głowy. Współpraca z pacjentem 
Pacjent powinien zrozumieć zalecenia lekarskie. Dokładna, najlepiej pisana instrukcja dotycząca sposobu stosowania leków to nieodzowny warunek sukcesu terapeutycznego. Ważnym aspektem terapii mikologicznej jest doświadczenie w technice komunikacji z pacjentem i przekonywaniu go o konieczności leczenia. Trudno jest wyjaśnić przyczyny niestosowania się do zaleceń lekarskich. Mogą odgrywać tu rolę : zaniepokojenie, brak motywacji, zły stosunek pacjenta do lekarza i choroby , a także inne czynniki jak np. warunki socjalne i cena leku. Edukacja Pacjentów. Edukacja Pacjentów stanowi ważny element prawidłowej terapii grzybic. Należy pamiętać, iż pacjenci zgłaszają się do lekarza z powodu infekcji grzybiczej stanowią zaledwie niewielki odsetek  wszystkich  chorych z grzybicami. Wraz z gwałtownym rozwojem infekcji przekazywanej zarówno przez prasę i książki, jak i telewizję, wzrasta uświadomienie społeczeństwa w zakresie mikologii i postępów w tej dziedzinie. Problemy z infekcjami grzybiczymi są coraz częściej poruszane w środkach masowego przekazu. Dzięki oświacie zdrowotnej możliwe jest rozpoznawanie większej liczby zakażeń grzybiczych. Uświadomienie powoduje chęć podjęcia przez chorego rozmowy z lekarzem na temat  infekcji i możliwości terapeutycznych. Dezynfekcja obuwia, a także bawełnianych i wełnianych skarpet. Należy unikać chodzenia boso w miejscach, w których stężenie zarodników grzybów chorobotwórczych jest szczególnie wysokie, jak np. publiczne kąpieliska, hotele, sanatoria itp. Projekt Hermesa. Projekt Hermesa, czyli badania stóp w zakładach pracy prowadzone są pod nadzorem The Internacional Hermes Advistory Board (IHAB). Uczestniczą w nim lekarze medycy pracy, statystycy oraz naukowcy z całego świata, w tym również z Polski. Dane będą zbierane w przynajmniej 15 krajach, przez ponad 2 lata. Klasyfikacja schorzeń będzie dokonywana zgodnie z międzynarodowymi wytycznymi, tzw. Kodem NACE medycyny pracy. Protokół badania klinicznego schorzeń stóp, potwierdzanego w razie wątpliwości badaniami laboratoryjnymi. Zebrane dane zostaną przekazane do centralnego ośrodka obliczeniowego, a następnie poddane analizie, która uwzględni specifikę kraju, regionu oraz wykonywanego zawodu. Po zakończeniu cyklu badań firmy w nim uczestniczące uzyskają wyniki swoich badań epidemiologicznych. Wyniki badań dotyczące poszczególnych osób oraz wyniki innych firm nie będą do publicznej wiadomości. W ramach Projektu Hermesa dla pacjentów, którzy podejrzewają u siebie grzybicę i potrzebują porady, uruchomiono bezpłatna infolinię: 0800120261

Wzrastająca liczba przypadków grzybic sprawia, że zakażenia grzybicze stają się poważnym problemem epidemiologicznym i społecznym. Przed kilkoma miesiącami na forum Europejskiej Akademii Dermatologii I Wenerologii w Amsterdamie przedstawiono wyniki międzynarodowych badań dotyczących epidemiologii grzybic stóp (projekt Achilles). W badaniach tych brała również Polska. Najwięcej zakażeń grzybiczych stóp rozpoznano w Rosji, na Węgrzech i w Czechach. Polska zajęła czwartą pozycję pod względem częstości występowania grzybicy stóp i paznokci.

Wśród 40 tysięcy przebadanych Polaków, którzy zgłaszali się do lekarzy pierwszego kontaktu i dermatologów z powodu innych dolegliwości – u 42% rozpoznano grzybicę stóp, a u 21% grzybicę paznokci. Tak więc, prawie co drugi pacjent miał grzybicę stóp, a co piąty grzybicę paznokci. Sytuacja ta wynika z wieloletnich zaniedbań i lekceważenia infekcji grzybiczych. Zakażenia grzybicze nie są w naszym kraju traktowane poważnie. Obecność grzybów chorobotwórczych uważa się niekiedy za coś normalnego i zwyczajnego. Pogląd taki szerzy się nawet wśród personelu medycznego i osób odpowiedzialnych za realizację reformy zdrowia.

Diagnostyka laboratoryjna grzybic wymaga dobrze wyszkolonego i doświadczonego personelu. Jednak wiele oddziałów dermatologicznych nie posiada wcale pracowni mikologicznych, a istniejące ulegają redukcji w ramach źle pojętej oszczędności. Brak jest ośrodków szkolących lekarzy w zakresie mikologii lekarskiej. Nie ma zajęć z tego przedmiotu w programach studiów medycznych.

Podkreślić trzeba, iż nie tylko dermatolodzy muszą obecnie zajmować się leczeniem zakażeń grzybiczych. Infekcje te spotyka się często na oddziałach ginekologii, pediatrii, interny, hematologii, onkologii i chirurgii. Niekiedy mają one charakter infekcji wewnątrzszpitalnych.

Tradycyjnie infekcje grzybicze były zazwyczaj trudne do leczenia, często wymagały długiego czasu terapii i charakteryzowały się wysokim odsetkiem nawrotów. Wprowadzenie do terapii grzybic nowych leków zwiększyło możliwość skutecznego leczenia. Aby uzyskać lepsze wyniki terapii należy przestrzegać podstawowych zasad leczenia infekcji skórnych. Warunkiem skutecznej i bezpiecznej terapii grzybic jest właściwe rozpoznanie mikologiczne, znajomość właściwości farmakologicznych leku i współpraca z pacjentem.

Podjęcie decyzji o rozpoczęciu leczenia infekcji grzybiczej i racjonalny wybór leku czyli musi poprzedzać prawidłowa diagnoza obejmująca wywiad, badanie kliniczne, mikologiczne, a niekiedy histopatologiczne. Nie powinno się rozpoczynać leczenia bez właściwego rozpoznania. Należy zwrócić uwagę na źródło i drogi zakażenia. Dane wynikające z wywiadu dotyczące posiadania zwierząt domowych i narażenia zawodowego mogą ułatwić rozpoznanie infekcji odzwierzęcej. W każdym przypadku podejmowania terapii konieczne jest eliminowanie i współpraca z pacjentem.

Czynniki sprzyjające rozwojowi infekcji grzybiczych

Podstawowymi czynnikami, które wpływają na zwiększoną zapadalność na grzybicę paznokci są warunki otoczenia (ciepło, duża wilgotność), typ obuwia (buty sportowe wykonane z materiałów syntetycznych, nieprzewiewne obuwie) oraz długotrwałe obciążenie kończyn dolnych w wyniku wykonywanych prac. W związku z powyższym, aby przebadać wpływ określonych warunków pracy na patologię schorzeń stóp opracowano założenia Projektu Hermes.

Projekt Hermes

Projekt Hermes, czyli badania stóp w zakładach pracy prowadzone są pod nadzorem The International Hermes Advisory Board (IHAB). W jej skład wchodzą lekarze medycyny pracy, statystycy oraz naukowcy z całego świata, w tym również z Polski. Dane będą zbierane w przynajmniej 15 krajach, przez okres ponad 2 lat. Klasyfikacja schorzeń będzie dokonywana zgodnie z międzynarodowymi wytycznymi tzw. kodu NACE medycyny pracy. Protokół badania klinicznego wymagać będzie rozpoznania klinicznego schorzeń stóp, potwierdzonego w razie podejrzeń badaniami laboratoryjnymi. Zebrane dane zostaną przekazane do centralnego ośrodka obliczeniowego, a następnie poddane analizie, która uwzględni specyfikę kraju, regionu oraz wykonywanego zawodu.

Cele Projektu Hermes

Uzyskane wyniki z Projektu Hermes posłużą m.in do zwiększenia świadomości w społeczeństwie na temat występowania schorzeń stóp. Pracownicy uczestniczący w badaniu zostaną poinformowani o potrzebie zachowywania higieny stóp, a lekarze prowadzący badanie będą mówić osobom zakażonym grzybicą o możliwościach leczenia. Po zakończeniu cyklu badań, firmy w nim uczestniczące, uzyskają wyniki tylko swoich badań epidemiologicznych. Wyniki badań dotyczące poszczególnych osób oraz wyniki z innych firm nie będą podawane do publicznej wiadomości.

Podstawowym celem Projektu Hermes jest przede wszystkim poprawa jakości życia pacjentów w badanych zakładach pracy poprzez fachową opiekę medyczną. Tylko wówczas skutecznie można wyleczyć chorobę kiedy prawidłowo się ją rozpozna.

WALCZYMY Z GRZYBICĄ PAZNOKCI 

Co to jest grzybica ? 

Jest to schorzenie skóry wywołane przez różne gatunki grzybów. Grzybicą można się zarazić poprzez kontakt z jej zarodnikami. Znaleźć je można wszędzie: w sierści zwierząt, na wszelkiego rodzaju wykładzinach, w meblach, w glebie, w wolnostojącej wodzie. Aby zarodniki grzybów mogły się rozwijać muszą mieć ku temu sprzyjające warunki, przede wszystkim: ciepło, mokro i ciemno.

Grupy ryzyka:

Wszyscy, kórzy przebywają w ciepłych, wilgotnych i ciemnych pomieszczeniach, a także ci, którzy korzystają z „publicznych” saun, odwiedzają baseny i ośrodki sportowe, pracownicy kopalń, hut, pralni oraz murarze, policjanci i żołnierze … czyli wszyscy, którzy w czasie pracy lub uprawiania wybranej dyscypliny sportowej silnie się pocą, mają kontakt z wolnostojącą wodą (np. korzystają z ogólnodostępnego prysznica), jak również ci, którzy chodzą bosymi nogami po dywanach hotelowych, noszą ciężkie 
sznurowane, opinające kostkę buty. Grzybicą można się też zarazić od kogoś
kto jest zarażony.

Kto może się najłatwiej zarazić ?

Najbardziej podatne na zarażenie grzybicą są osoby: 
– z zaburzeniami układu odpornościowego, 
– z zaburzeniami krążenia, 
– z zaburzeniami hormonalnymi, 
– z zaburzeniami żołądkowo jelitowymi, 
– z chorobami, które wymagają podawania sterydów lub cytostatyków, 
– chorzy na cukrzycę, 
– pacjenci osłabieni po przebytych poważnych schorzeniach, 
– pacjenci z niedokrwistością, 
– osoby otyłe.

Czy grzybica jest związana z brudem ?

Nie. Wbrew pozorom, grzybica nie jest wynikiem braku higieny. Wprost przeciwnie – nadmiar mycia, zbyt częste stosowanie mydła o nieodpowiednim, zasadowym pH może osłabiać naturalne bariery ochronne skóry przed inwazją grzybów.Trzeba więc dbać o higienę, myć się starannie ale nie przesadnie. Wyjałowiona skóra, pozbawiona „naturalnych” bakterii jest bardziej podatna na zakażenia zarodnikami.Tam gdzie są bakterie tam nie ma grzybów.

Co mówi statystyka?

Statystyki alarmują: co piąty Polak choruje na grzybicę paznokci. Nie zdajemy sobie sprawy, że zmieniony wygląd paznokci jest już poważnym problemem medycznym. Grzybica zaraźliwa, nieleczona atakuje całe rodziny
i przyczynia się do powstawania innych chorób. 
W latach 1997-98 miało miejsce największe ogólnoeuropejskie badanie schorzeń stóp tzw. Projekt Achilles. Uczestniczyło w nim 20 krajów: w tym również Polska. Przebadano w sumie ok. 40 tys. mieszkańców naszego kraju . Okazało się, że najczęstszym schorzeniem stóp Polaków jest właśnie grzybica. Stwierdzono ją u 42 % badanych co świadczy o tym, że co drugi pacjent zgłaszający się do dermatologa na nią cierpi, zaś co piąty Polak (21%) ma grzybicę paznokci.
Autorzy Projektu Achilles określili grzybicę stóp jako chorobę cywilizacyjną, między innymi jest to efekt trybu życia, noszenia nawet latem, ciężkich, nieprzewiewnych butów. W Europie gabinety dermatologiczne odwiedza aż 38,1% chorych.

Jak rozpoznać grzybicę ?

Grzybica międzypalcowa stóp jest chorobą najczęściej poprzedzającą rozwój grzybicy paznokci. Zaatakowany grzybicą naskórek staje się pomarszczony i wilgotny .W tych miejscach tworzą się pęcherzyki i podłużne rowki . Zmiany łuszczą się, rozszerzają i zaogniają, wypływa z nich ropa. 
Z czasem, nie leczona grzybica atakuje paznokcie stóp (dotyczyć to może także i rąk).Zaczyna się od przebarwienia bocznej części płytki paznokcia na biały , żółty lub czarny kolor. Następnie płytka zaczyna grubieć i unosić się, a zmiana zabarwienia zaczyna powoli obejmować cały paznokieć, który boli przy najmniejszym ucisku.Dochodzi do sytuacji, kiedy trudno jest chodzić, bo nawet najwygodniejsze buty urażają chore palce, trudno wykonywać najprostsze prace domowe czy biurowe, ponieważ palce u rąk są wrażliwe na najdelikatniejszy nawet dotyk.

Jak leczyć grzybicę ?

Przede wszystkim trzeba odwiedzić gabinet dermatologa i to nawet wówczas, kiedy zmiany na skórze wydają się bagatelne. Nie leczenie grzybicy powoduje bardzo przykre dla codziennego życia dolegliwości i co gorsze, choroba może „przenieść się” na całą rodzinę. Obecnie istnieje wiele skutecznych metod zwalczania grzybicy. Stosuje się leki o działaniu miejscowym: różnego rodzaju maści i kremy, leki doustne, a w przypadkach poważnego zaawansowania choroby także leczenie chirurgiczne. Od niedawna na rynku farmaceutycznym pojawił się preparat o unikalnym działaniu, na zasadzie terapii pulsowej, radykalnie przyspieszający kurację przeciwgrzybiczą. Podawany doustnie szybko dociera do zarażonego grzybicą paznokcia , działa tylko w jego płytce utrzymując długotrwałe stężenie lecznicze. Jest przy tym szybko wydalany z organizmu nie obciążając wątroby i nerek. Lek ten nazywa się ORUNGAL( substancja czynna: itrakonazol) a jego producentem jest firma Janssen Cilag.

Co to jest terapia pulsowa ?

Terapia pulsowapolega na wybiórczym gromadzeniu się leku w płytce paznokcia w taki sposób i w takim stężeniu, że nie ma potrzeby przyjmowania go częściej niż przez tydzień raz w miesiącu. W przypadku grzybicy paznokci u rąk wystarczą dwa pulsy (tj. przyjmowanie leku przez dwa tygodnie w ciągu dwu miesięcy z trzytygodniową przerwą) zaś w przypadku grzybicy paznokci u nóg terapię pulsowątrzeba stosować o tydzień dłużej tj. w sumie przez 3 tygodnie w czasie 3 miesięcznej kuracji. 
Mówiąc prościej: lek przyjmuje się przez tydzień każdego dnia, następnie robi się trzytygodniową przerwę i znowu bierze się lek przez tydzień. Tak postępuje się przez 3 miesiące kuracji. Co jednak nie znaczy, że Orungal działa tylko przez trzy miesiące. Działa on znacznie dłużej, bo aż 9 miesięcy. Po zakończeniu terapii pulsowej paznokcie mogą jednak jeszcze wyglądać na chore. Nie należy się tym niepokoić ponieważ rosną one powoli i całkowicie nowa płytka pojawi się dopiero po 6 miesiącach od zakończenia przyjmowania leku.Wszystkie inne preparaty stosowane przy leczeniu grzybicy paznokci obciążają żołądek i wątrobę albowiem trzeba je przyjmować non stop przez trzy miesiące. 
W efekcie, podczas 9-tygodniowej terapii, pacjent przez 3 tygodnie w miesiącu nie przyjmuje żadnych leków. Nie obciąża żołądka ani wątroby, tym samym już czuje się zdrowszy.

JEŻELI PRZYPUSZCZASZ, ŻE MOŻESZ MIEĆ GRZYBICĘ PAZNOKCI zadzwoń -bezpłatna infolinia 0800 120 261- i spytaj o terapię pulsową. 
To Warto Wiedzieć

Projekt Achilles– Europejskie badanie schorzeń stóp, prowadzone w latach 1997-98. Uczestniczyły w nim: Austria, Belgia, Czechy, Niemcy, Grecja, Węgry, Izrael, Włochy, Luksemburg, Portugalia, POLSKA, Rosja, Słowacja, Słowenia , Hiszpania , Szwecja , Szwajcaria , Holandia i Wielka Brytania. W sumie przebadano 40 tys. Polaków . Okazało się, że co drugi zgłaszający się do dermatologa pacjent w Polsce ma grzybicę a co piąty grzybicę paznokci. W naszym społeczeństwie choroba ta jest bagatelizowana i traktowana jako problem natury kosmetycznej. Nie prowadzone są oficjalne statystyki na temat epidemiologii zachorowań .W Polsce patronat nad projektem Achilles sprawował Zarząd Główny Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego.

Projekt Hermes– Europejskie badanie stóp w zakładach pracy prowadzone w 15 krajach, w 2000 i 2001 roku, pod nadzorem The International Hermes Advisory Board (IHAB), w skład której wchodzą lekarze medycyny pracy, statystycy oraz naukowcy, również z Polski. Zebrane dane zostaną przekazane do centralnego ośrodka obliczeniowego, a następnie poddane analizie ze względu na kraj, region oraz wykonywane zawody.

Mikologia– nauka o grzybach. Te bytujące na skórze to: dermatofity , pleśniaki, drożdżaki. Za grzybicę paznokci odpowiedzialne są najczęściej, choć nie tylko dermatofity, za grzybicę narządów rodnych drożdżaki a za grzybicę jamy ustnej pleśniaki.

Jak je rozpoznać?– tylko w badaniach laboratoryjnych mikologicznych. Do badania mikroskopowego pobierany jest np. kawałek chorego paznokcia. Następnie grzyb jest dokładnie identyfikowany po charakterystycznym wyglądzie hodowli. Niektóre gabinety dermatologiczne są wyposażone w odpowiedni sprzęt do badań , można więc na miejscu dowiedzieć się jaki rodzaj grzyba pasożytuje na naszej skórze.

Jakie części ciała grzybica atakuje najczęściej?– Oprócz stóp i paznokci można zarazić się także grzybicą skóry głowy , jamy ustnej, pachwin i narządów płciowych, tułowia, kończyn. Typowe objawy grzybicy to w przypadku:
stóp– naskórek między palcami staje się pomarszczony i wilgotny, w tych miejscach tworzą się pęcherzyki i podłużne rowki, skóra pęka, ropieje. 
paznokci – przebarwienie bocznej części paznokcia na biały, żółty lub czarny kolor. Płytka paznokcia zaczyna grubieć i unosić się. Zmiana zabarwienia powoli obejmuje cały paznokieć, który boli przy najmniejszym ucisku
głowy– owalne czerwonawe plamy pokryte króciutkimi włosami, które połamały się na skutek rozwoju grzybów. W stadium zaawansowanym tworzą się na skórze głowy bolesne , ropne nacieki
jamy ustnej– pleśniawki; biało-szare grudki na podniebieniu, języku i wewnętrznej części policzków. Bolą i utrudniają jedzenie. Najczęściej chorują niemowlęta i dzieci.
twarzy, szyi, rąk– okrągła, czerwonawa plama, na obrzeżach której pojawiają się niewielkie pęcherzyki . Z czasem pokrywają się one swędzącymi strupkami
pachwin i narządów rodnych– czerwonawe obrączki, na brzegach których tworzą się ranki lub pęcherzyki. W okolicach rodnych u kobiet najczęściej dochodzi do zakażeń drożdżycowych. Dokucza wówczas świąd i wodniste upławy.

Czy grzybica może wyleczyć się sama ?– Niestety, nie .

Jakie mogą być efekty nie leczenia grzybicy – pogłębiający się dyskomfort życia, (nie gojące się rany między palcami, ropiejące paznokcie, rozogniona łuszcząca się skóra). Konieczność ingerencji chirurga. Przenoszenie zarodników i zakażenie najbliższej rodziny, współpracowników a także osób postronnych.

Czy grzybicą paznokci można zakazić tylko paznokcie?– Nie. Chociaż nie leczone paznokcie stanowią rezerwuar grzybów to jednak od osoby, która cierpi na ten rodzaj grzybicy można się zarazić innym rodzajem choroby np. grzybicą stóp lub tułowia.

Dlaczego po wyleczeniu dochodzi do nawrotów choroby– Najczęściej z powodu nieprzestrzegania profilaktyki grzybicy, nie usunięcia źródła zakażenia którym mogą być np. stare buty , niedokładnie uprane (wygotowane) skarpetki lub bielizna.

Czy są na rynku środki, które można stosować w ramach profilaktyki przeciwgrzybiczej -Tak. Są nimi np. krem i puder Daktarin – firmy 
Janssen – Cilag, które stosowane profilaktycznie pomagają ustrzec się grzybicy stóp i paznokci. Puder Daktarin – chroni przed zarodnikami grzybów nasze buty. Lecząc się z grzybicy stóp (lub paznokci) należy zawsze profilaktycznie stosować puder Daktarin , sypiąc go do butów i tym sposobem niszcząc pozostałości grzybni. Krem i puder Daktarin można dostać w aptekach bez recepty.

Czy należy unikać obuwia i skarpet wykonanych z materiałów syntetycznych?– Tak, ponieważ powodują zatrzymanie potu wydzielanego przez stopy , co prowadzi do maceracji naskórka i sprzyja kiełkowaniu zarodników grzybów.

Czy po kuracji antybiotykami można nabawić się grzybicy?– Tak, chociaż nie jest to reguła. Bardzo często jednak organizm osłabiony kuracją antybiotykową jest bardziej podatny na zakażenia grzybicze.

Jak postępować, aby ustrzec się grzybicy? 
– Zawsze należy pamiętać o myciu rąk.Ręce bowiem mają szczególne predyspozycje do pocenia się. 
– Kąpiąc się pod natryskami, przebywając w publicznej saunie, na basenie nie wolno chodzić boso.Także w modnych obecnie klubach fittness pod prysznic powinniśmy chodzić w klapkach.
– Staranie wycierać stopy, zwłaszcza miejsca między palcami.
– W czasie lata, nosić przewiewne lekkie obuwie (dotyczy to głównie panów, zwłaszcza młodych). Jeśli chodzi o panie: nie poddawać się bezkrytycznie modzie i zrezygnować, zwłaszcza w upały, z ciężkich , zakrytych butów, w których noga poci się obficie. Unikać obuwia wykonanego z tworzyw sztucznych. Nosić tylko bawełniane skarpetkii zmieniać je codziennie.
– Należy korzystać z usług takich zakładów fryzjerskich czy kosmetycznych a zwłaszcza manicure-pedicure, co do których ma się pewność, że ich pracownicyprzestrzegają higieny i sterylizują narzędzia.Myją grzebienie i szczotki , wyparzają cążki i nożyczki.
– Najbezpieczniej paznokcie obcinać własnymi nożyczkami. Nie należy pożyczać swoich nożyczek ani cążek do paznokci innym osobom.
– Każdy w rodzinie powinien mieć własny ręcznik.Jeżeli zaś używa się wspólnych , to trzeba je zawsze wygotować. 
– Pod żadnym pozorem nie należy pożyczać sobie kapci i butów.Zarodniki grzybów doskonale ” zimują ” w naszym obuwiu. Wystarczy ubrać zarażone grzybem buty i grzybica gotowa. 
– Unikać bezpośrednich kontaktów z bezdomnymi zwierzętami, zwłaszcza młodymi kotami, które zarażone grzybicą mogą zarazić bawiące się z nimi dzieci.

prof. dr hab. n. med. Roman Nowickijest specjalista dermatologiem i alergologiem, członkiem Zespołu Mikologii Komitetu Parazytologii Polskiej Akademii Nauk oraz wielu międzynarodowych towarzystw naukowych, w tym Amerykańskiej Akademii Dermatologii, Europejskiej Akademii Dermatologii i Wenerologii, Europejskiego Towarzystwa Badań Dermatologicznych i Europejskiej Konfederacji Mikologii Medycznej


  • 0

Porady praktyczne nie tylko dla dermatologów

Category : grzybica , Paznokcie

prof. Roman Nowicki

Jak wykazały wyniki międzynarodowych badań o nazwie Projekt Achilles, Polska zajmuje w Europie czwartą pozycję pod względem występowania grzybicy stóp. Wśród 40 tys. przebadanych Polaków – u 42 proc. rozpoznano grzybicę stóp, a u 21 proc. grzybicę paznokci. Prawie co drugi badany rodak miał grzybicę stóp, a co piąty grzybicę paznokci [1]. Liczba infekcji grzybiczych paznokci (onychomikoz) wzrasta na całym świecie, stając się poważnym problemem społecznym i epidemiologicznym [2, 3, 4, 5].

Zakażenia grzybicze stanowią obecnie ok. 50 proc. wszystkich chorób paznokci [2, 4, 5]. Mogą się one rozwijać zarówno wśród mężczyzn, jak i kobiet, a ich częstość wzrasta wraz z wiekiem [6, 7, 19]. W Wielkiej Brytanii onychomikozy występują u 2,8 proc. mężczyzn oraz u 2,6 proc. kobiet [8], w Finlandii u 8 proc. populacji [9], a w Ameryce Północnej – u 7 do 13,7 proc. populacji [10, 11]. Około 80 proc. grzybic dotyczy paznokci stóp, a przede wszystkim paznokci dużych palców [3, 7]. Wśród infekcji grzybiczych obserwowanych w Gdańsku w latach 1994 – 2001 również dominowała grzybica paznokci stóp (33 proc.) (ryc. 1.).

Podobny odsetek tych zakażeń rozpoznano w Słupsku w latach 1999-2000 [12]. Wzwiązku z narastającym problemem grzybic w Polsce, Polskie Towarzystwo Dermatologiczne opublikowało wytyczne, dotyczą-ce leczenia powierzchownych zaka żeń grzybiczych [13]. Pomimo znacznych przemian, jakie dokonały się w lecznictwie mikologicznym, zakażenia grzybicze, a zwłaszcza grzybice paznokci nadal sprawiają trudności terapeutyczne. Współczynnik wyleczeń grzybicy paznokci stóp waha się od 60 do 80 proc. Odsetek nawrotów mierzony w ciągu 2 lat od rozpoczęcia terapii wynosi od 15 do 20 proc. [14]. W świetle tych danych istnieje jeszcze możliwość usprawnienia leczenia grzybic paznokci. Do najczęstszych przyczyn niepowodzeń w leczeniu grzybicy paznokci należą:

  • zaburzenia układu immunologicznego,
  • rezerwuar grzybów chorobotwórczych w innym miejscu,
  • zła penetracja leku doustnego,
  • interakcje lekowe, które obniżają poziom leku przeciwgrzybiczego,
  • oporność na stosowany lek,
  • słaba współpraca z pacjentem

[14].

Szczególnym problemem pozostaje niewłaściwe rozpoznanie grzybicy, a także współistnienie dodatkowej infekcji grzybiczej (np. grzybicy pachwinowej i/lub grzybicy stóp). Pacjenci z grzybicą paznokci stanowią stały rezerwuar grzybów i źródło infekcji dla otoczenia oraz dla siebie samych [6, 16]. Początkowo onychomikoza traktowana jest jedynie jako problem natury kosmetycznej, jednak bez leczenia staje się uciążliwym schorzeniem, któremu niekiedy towarzyszy ból wywołany uciskiem obuwia na zdeformowany paznokieć. Grzybica paznokci może utrudniać wykonywanie czynności zawodowych, stanie, chodzenie i ćwiczenia gimnastyczne. Pacjenci skarżą się na szereg ograniczeń wynikających ze względów estetycznych, zarówno w pracy zawodowej, jak i w życiu prywatnym. Onychomikozy obniżają jakość życia pacjentów, prowadząc do dyskomfortu, zażenowania, utraty pewności siebie, unikania kontaktów z innymi ludźmi, przygnębienia i w krańcowych przypadkach do depresji (ryc. 2.) [3, 5, 17, 18].

Ryc. 1.
Lokalizacja
infekcji
grzybiczych
w latach
1994-2001
w materiale
Kliniki
Dermatologicznej AM
w Gdańsku

Rozpoznawanie grzybicy paznokci:

Pomimo iż typowy obraz kliniczny (fot. 1., tab. 1.) może sugerować infekcję grzybiczą, badanie mikologiczne jest podstawą prawidłowej diagnostyki. Pominięcie badania mikologicznego często prowadzi do błędów terapeutycznych, ponieważ wiele chorób wpływa na wygląd płytek paznokciowych. Wygląd paznokci może być odzwierciedleniem wieku pacjenta, wykonywanej pracy, ogólnego stanu zdrowia, chorób uwarunkowanych genetycznie (tab. 2.), dermatologicznych i układowych, a także stosowanych leków (tab. 3.) [20, 21]. Niekiedy dopiero po wielomiesięcznej, nieskutecznej terapii przeciwgrzybiczej pacjent po raz pierwszy trafia do pracowni mikologicznej celem weryfikacji rozpoznania. Rozpoznanie czynnika infekcyjnego ma znaczenie decydujące o wyborze właściwej terapii, ponieważ patogeny grzybicze wykazują różną wrażliwość na stosowane leki [22, 23]. Grzybice paznokci wywoływane są przez 3 rodzaje grzybów chorobotwórczych: dermatofity, grzyby drożdżopodobne i pleśnie [2, 24]. Infekcje grzybicze mogą zajmować oddzielnie lub łącznie: łożysko, macierz i płytkę paznokciow ą [6]. Badanie mikologiczne składa się z bezpośredniego badania mikroskopowego i hodowli na podłożu Sabourauda. Wynik badania mikologicznego zależy często od doświadczenia personelu pracowni mikologicznej [25]. Niewłaściwa technika pobierania materiału do badania mikologicznego lub zastosowanie leków przeciwgrzybiczych przed badaniem prowadzi często do wyników fałszywie ujemnych [26]. W niektórych przypadkach należy wykonać biopsję paznokcia [4]. Barwienie metodą PAS pozwala łatwo uwidocznić elementy grzybicze [26, 27].

Ryc. 2.
Wpływ
grzybicy
paznokci
na jakość
życia
 
Tab. 1.Objawy kliniczne grzybicy paznokci 
ObjawDefinicja  
onycholiza – oddzielanie się paznokcia od łożyska rozpoczynające się od jego brzegu dystalnego
pachyonychia – pogrubienie płytki paznokciowej
oonychogryfoza – powiększenie, pogrubienie i wygięcie paznokcia (szponowatość)
onychoreksja – nadmierna łamliwość i pękanie paznokci
paronychia – zapalenie wału paznokciowego
leukonychia – białe zabarwienie paznokci
chromonychia – zmiana zabarwienia paznokci
onychodystrofia – zniekształcenie paznokcia
Tab. 2. Choroby uwarunkowane genetycznie wpływające na wygląd paznokci  
Choroba genetycznaZmiany paznokciowe  
Nail-patella syndromezespół paznokieć-rzepkahemiatrofia, atrofia, brak paznokcia, łamliwość, ścieńczenie płytek, trójkątny obłączek  
Pachyonychia congenitawrodzone zgrubienie paznokcihipertrofia paznokcia, onychogryfoza, rogowacenie podpaznokciowe  
Dyskeratosis congenita wrodzona dyskeratozapogrubienie płytki, pobruzdowanie, atrofia  
Keratosis follicularischoroba Darierapodłużne czerwone i białe prążki


  • 0

Farmakoterapia grzybic powierzchownych

Dr hab.n.med. Roman Nowicki

Powierzchowne infekcje grzybicze stanowią obecnie poważny problem epidemiologiczny, terapeutyczny i społeczny, z którym stykają się nie tylko dermatolodzy pierwszego lekarze pierwszego kontaktu, ale również specjaliści innych dziedzin medycyny. Pomimo, iż dermatofity, grzyby drożdżopodobne i pleśnie atakujące naskórek, paznokcie i włosy nie zagrażają życiu pacjenta, wywołują one przewlekłe i zakaźne dermatozy. Grzyby są także ważnym czynnikiem etiologicznym wielu chorób alergicznych [1, 2]. Terapia powierzchownych infekcji grzybiczych różni się zasadniczo od leczenia grzybic układowych.

Grzyby chorobotwórcze są łatwo przenoszone bezpośrednio z osoby chorej na osoby z najbliższego otoczenia, ze zwierząt (psy, koty, świnki morskie, chomiki) na ludzi. Grzybicą można zakazić się także w sposób pośredni poprzez kontakt z zarodnikami grzybów znajdującymi się na dywanach, matach kąpielowych, meblach, ubraniach, czapkach, grzebieniach, sztućcach, a nawet w tapicerce samochodowej. Do rozpowszechnienia grzybic powierzchownych (g.p) przyczyniły się następujące czynniki: 
* starzenie się społeczeństwa, 
* noszenie nieprzewiewnych ubiorów i obuwia wykonanego z materiałów syntetycznych, 
* częste stosowanie antybiotyków, kortykosteroidów i leków immunosupresyjnych, 
* większa aktywność fizyczna i masowe korzystanie z publicznych pływalni i klubów fitness [3,4]. 
Lokalizacja infekcji grzybiczej związana jest z wiekiem pacjentów: na grzybicę skóry owłosionej głowy częściej chorują dzieci, a dorośli na grzybicę stóp i paznokci. Najczęstszym czynnikiem etiologicznym grzybicy skóry owłosionej głowy jest dermatofit Microsporum canis, a w przypadku grzybicy stóp i paznokci Trichophyton rubrum i Trichophyton mentagrophytes var. granulosum [5, 6]. Wśród grzybów drożdżopodobnych największe znaczenie odgrywa gatunek Candida albicans. Wywołujące łupież pstry drożdżaki lipofilne Malassezia furfur odgrywają ważną rolę w etiopatogenezie atopowego zapalenia skóry (AZS) i zapalenia łojotokowego (sebborhoeic dermatitis) [7, 8]. 
Tradycyjnie, powierzchowne infekcje grzybicze, a zwłaszcza grzybica paznokci, wymagały długiego czasu terapii i charakteryzowały się wysokim odsetkiem nawrotów. Wprowadzenie do terapii grzybic nowoczesnych leków triazolowych (itrakonazolu i flukonazolu), morfoliny (amorolfiny) oraz alliloamin (terbinafina, naftifina) zwiększyło możliwość skutecznej terapii tych przewlekłych zakażeń (tab.I) [9].

Tabela I. Rozwój terapii przeciwgrzybiczej 

ROK NAZWA LEKU 1907 Maść Whitfielda 1940 Kwas undecylenowy 1951 Nystatyna 1958 Gryzeofulwina 1969 Mikonazol, Klotrimazol 1973 Cyklopiroks 1974 Ekonazol 1977 Ketokonazol 1980 Itrakonazol 1981 Amorolfina, Bifonazol 1982 Flukonazol 1988 Terbinafina 1992 Flutrimazol 
Współcześnie stosowane leki przeciwgrzybicze należą do pięciu grup farmakologicznych: polienów (nystatyna, natamycyn), azoli (ketokonazol, itrakonazol, flukonazol), alliloamin (Terbinafina, naftifina), morfolin (amorolfina) oraz hydroxypirydynonu (cyklopiroks) (tab. II) [10, 11].

Tabela II. Leki stosowane w leczeniu grzybic powierzchownych

Grupa leków Nazwa międzynarodowa Nazwa handlowa, postać leku, producent POLIENY Nystatin 
Nystatyna – tabl. dopochw. (ICN Polfa Rzeszów) , Nystatyna – zawiesina, puder (Pliva Kraków), Macmiror complex -globulki dopoch., maść dopoch. (Poli Industria Chimica), Triacomb – krem (Technilab) Natamycin 
Natacyn – krople do oczu, zawiesina (Alcon), 
Natamycyna – tabl. dopoch. (Unia), Pimafucin – krem, krople doustne, globulki dopoch. (Yamanouchi) 
Pimafucort prep. złoż.: natamycyna, neomycyna, hydrokortyzon – emulsja, maść, krem (Yamanouchi) AZOLE LEKI IMIDAZOLOWE Miconazole Daktarin – krem, żel do jamy ustnej, puder (Janssen-Cilag)                      
Gyno-Daktarin -glob. dopoch., Gyno-Femidazol (Polfa-Grodzisk)                      
Mycosolon prep. złoż.: mikonazol, mazipredon – maść (Richter) Clotrimazole Canesten – krem, roztwór, tabl. dopoch. (Bayer), Clotrimazol – tabl. dopoch. (Polfa-Grodzisk), Clotrimazolum-krem, tabl. dopoch. (GlaxoSmithKline Pharmaceuticals), Clotrimazolum-krem (Homeofarm), Clotrimazolum 1% -krem (Ziaja), Clotrimazolum – płyn (Terpol), Clotrimazolum -maść do oczu (Jelfa), Plimycol- krem, płyn, tabl.dopochw. (Pliva Kraków) Econazole 
Pevaryl – krem, puder, maść, lipożel, szampon (Janssen-Cilag)                      
Pevisone – prep. złoż.:ekonazol, triamcynolon – krem, maść (Janssen-Cilag) Isoconazole Travogen – krem (Schering AG)                       
Travocort (Schering AG) prep. złoż: izokonazol,diflukortolon – krem 
GynoTravogen – glob.dopoch.(Schering AG) Chlormidazole Polfungicid – płyn (ICN Polfa ), Polfungicid – maść (Unia) Bifonazole Mycospor – roztwór, krem, puder, żel (Bayer) 
Mycospor Onychoset – maść do leczenia grzybicy paznokci (Bayer) Ketoconazole Nizoral – szampon, tabl., krem (Janssen-Cilag) , Ketokonazol – tabl. (Anpharm) Flutrimazole Micetal – krem, żel (Medagro Intenational) LEKI TRIAZOLOWE Itraconazole Orungal – kaps. (Janssen-Cilag) Fluconazole Diflucan – kaps. (Pfizer), Fluconazole – (Terpol), Flumycon -tabl. (Pliva Kraków) ALLILOAMINY Terbinafina Lamisil – tabl., krem (Novartis) Naftifine Exoderil – krem (Biochemie) MORFOLINY Amorolfina Loceryl – lakier do paznokci (Galderma) HYDROKSYPIRYDYNON Ciclopirox Batrafen – krem, płyn, lakier do paznokci (Aventis) 
Dafnegin – glob.dopochw., krem dopochw. (Poli Industria Chimica)

Skuteczna terapia przeciwgrzybicza powinna być oparta na racjonalnych podstawach (tab. III).

Tabela III. Podstawy terapii przeciwgrzybiczej 

1. Rozpoznanie mikologiczne przed rozpoczęciem leczenia 
2. Usunięcie czynników predysponujących do rozwoju infekcji                      
3. Odpowiedni dobór leku 
4. Znajomość zasad prowadzenia terapii 
5. Współpraca z pacjentem 
6. Kontrola poleczeniowa (badanie kliniczne i mikologiczne)                      
W każdym przypadku podejmowania terapii konieczne jest eliminowanie czynników sprzyjających rozwojowi infekcji (tab. IV) [12].

Tabela IV. Czynniki predysponujące do rozwoju infekcji grzybiczych

Czynniki wrodzone Czynniki nabyte Czynniki środowiskowe Atopia 
astma, katar sienny, AZS 
Zaburzenia rogowacenia 
rybia łuska, rogowiec dłoni i stóp, modzele 
Defekt odpowiedzi komórkowej 
Defekt niespecyficznej odpowiedzi immunologicznej 
Endokrynopatie 
cukrzyca Urazy i mikrourazy 
Kolagenozy 
RZS 
SLE 
Twardzina CREST 
Obwodowe choroby naczyń 
Choroba Raynaud’a 
Arterioskleroza 
Sterydoterapia 
Transplantacje narządów 
Leczenie cytostatykami 
AIDS 
Niekorzystne warunki klimatyczne 
Korzystanie z publicznych urządzeń kąpielowych 
Noszenie niewłaściwego obuwia i skarpet 
Nieodpowiednia higiena pomieszczeń 

Podjęcie decyzji o rozpoczęciu leczenia infekcji grzybiczej musi poprzedzać prawidłowa diagnoza obejmująca wywiad, badanie kliniczne, mikologiczne, a niekiedy histopatologiczne. Dane wynikające z wywiadu dotyczące posiadania zwierząt domowych i ekspozycji zawodowej mogą ułatwić rozpoznanie infekcji odzwierzęcej [13]. Powierzchowne infekcje grzybicze powinny być brane pod uwagę we wszystkich stanach chorobowych skóry przebiegających ze złuszczaniem (tab.V).

Tabela V. Różnicowanie powierzchownych infekcji grzybiczych

Grzybica stóp Intertrigo, Erythrasma, Eczema, Lichen planus, Psoriasis plantaris, Keratoma plantare, Dermatitis atopica, Lues secundaria Grzybica rąk Contact dermatitis, Psoriasis palmaris, Pityriasis rubra pilaris, Eczema, Keratoma palmare Grzybica pachwinowa Candidosis, Erythrasma, Pityriasis versicolor, Intertrigo, Psoriasis, Mycosis fungoides, Contact dermatitis, Dermatitis seborrhoica, Pemphigus chronicus benignus Hailey-Hailey, Dyskeratosis follicularis Grzybica brody Folliculitis, Furunculosis, Acne, Rosacea, Actinomycosis, Iododerma, Bromoderma, Herpes simplex, Pseudofolliculitis Grzybica głowy Pityriasis simplex, Psoriasis, Eczema seborrhoicum, Dermatitis atopica, DLE, Alopecia areata, Trichotillomania, Alopecia luetica, Pyodermia Grybica twarzy DLE,Polymorphic light eruption, Psoriasis, Impetigo,Rosacea,Dermatitis seborrhoica Grzybica tułowia Psoriasis, Eczema nummulare, Pityriasis rosea Giberti, Erythema annulare centrifugum,Granuloma annulare, Lichen planus, Dermatitis seborrhoica, Pityriasis rubra pilaris, Pityriasis versicolor Grzybica paznokci Psoriasis, Lichen planus, Eczema, Onychodystrophia , Dyskeratosis follicularis, Alopecia areata, Scabies norvegica 
Pomimo, iż obraz kliniczny może sugerować infekcję grzybiczą, podstawą prawidłowej diagnostyki i właściwego leczenia jest badanie mikologiczne, składające się z bezpośredniego oglądania preparatu (KOH) i hodowli. Wynik badania bezpośredniego w znacznym stopniu zależy od doświadczenia osoby badającej. Niewłaściwa technika pobierania materiału do badania mikologicznego, lub zastosowanie leków przeciwgrzybiczych przed badaniem prowadzi często do wyników fałszywie ujemnych. Badanie bezpośrednie umożliwia natychmiastowe otrzymanie wyników, jednak dla ich potwierdzenia i dokładnej identyfikacji rodzaju grzyba konieczna jest hodowla mikologiczna. Dodatni wynik hodowli jest najbardziej wiarygodnym potwierdzeniem infekcji grzybiczej. Pominięcie badania mikologicznego często prowadzi do błędów terapeutycznych, w wyniku których infekcje grzybicze przybierają nietypowy wygląd (tinea incognito) i mogą imitować inne choroby skóry [14]. Rozpoznanie czynnika infekcyjnego ma znaczenie decydujące o wyborze właściwej terapii ponieważ patogeny grzybicze wykazują różną wrażliwość na stosowane leki.

Obecnie stosowane są trzy rodzaje terapii g.p.: 
o leczenie miejscowe, 
o leczenie ogólne, 
o leczenie skojarzone (ogólne + miejscowe). 
Wybór metody leczenia zależy od miejsca i rozległości infekcji, a także od rodzaju grzyba, który jest zwykle łatwo rozpoznawany.

LECZENIE MIEJSCOWE

W większości przypadków: grzybica stóp (tinea pedis), grzybica pachwinowa (tinea inguinalis), grzybica skóry gładkiej (tinea corporis), grzybica twarzy (tinea faciei), grzybica rąk (tinea manuum) zalecane jest jedynie leczenie miejscowe (tab.VI.) [15, 16].

Tabela VI. Leki do stosowania miejscowego

GRUPA NAZWA LEKU POLIENY Nystatyna, Natamycyna AZOLE Imidazole: Mikonazol, Klotrimazol, Ekonazol, Izokonazol, Chlormidazol, Bifonazol, Ketokonazol, Flutrimazol ALLILOAMINY Terbinafina, Naftifin MORFOLINY Amorolfina HYDROKSYPIRYDYNON Cyklopiroks INNE kwas undecylenowy, fiolet gencjany i inne barwniki, tiosiarczan sodowy, siarczek selenu, pirytion cynku, glikol propylenowy                       
Przez wiele lat w leczeniu zakażeń wywoływanych przez dermatofity stosowano preparaty wywierające niekorzystne dla wzrostu grzybów, działanie na skórę: maść Whitfield’a – połączenie kwasów benzoesowego z salicylowym i kwas undecylenowy. Pierwszymi środkami do leczenia zakażeń drożdżakowych były barwniki. W latach trzydziestych zastosowano po raz pierwszy fiolet gencjany, który przez wiele lat pozostawał jedynym środkiem w leczeniu zakażeń drożdżakowych. Pierwszym antybiotykiem do leczenia tych infekcji była nystatyna. Natamycyna wykazuje szersze od nystatyny działanie grzybobójcze (grzyby drożdżopodobne włącznie z Malassezia spp., dermatofity, Scopulariopsis brevicaulis). Natamycyna może być stosowana u kobiet ciężarnych, noworodków i dzieci. Zalecana jest szczególnie w odprotezowym zapaleniu jamy ustnej, wywiera działanie synergistyczne wobec preparatów imidazolowych. 
INHIBITORY BIOSYNTEZY ERGOSTEROLU 
Zarówno azole, alliloaminy jak i morfoliny hamują biosyntezę ergosterolu, niezbędnego składnika błony komórkowej grzybów. Jednak każdy z tych leków charakteryzuje się innym, specyficznym punktem inhibicji (Ryc.1.). Wpływa to zarówno na skuteczność jak i działanie niepożądane tych leków [10, 11]. 
Acetylo CoA ( HMG CoA BIFONAZOL ( ( ( HMG CoA REDUKTAZA Kwas mewalonowy ( Skwalen 
ALLILOAMINY 
( ( ( EPOKSYDAZA SKWALENOWA Lanosterol AZOLE ( ( ( 14?-DEMETYLAZA 14 demetylolanosterol MORFOLINY ( ( ( ?14-REDUKTAZA Fekosterol MORFOLINY ( ( ( ?8??7 IZOMERAZA Episterol ( ERGOSTEROL Ryc. 1. Miejsca działania leków przeciwgrzybiczych w procesie syntezy ergosterolu

LEKI IMIDAZOLOWE

Mikonazol był pierwszym przedstawicielem grupy imidazoli, a także pierwszym lekiem o tak szerokim spektrum: dermatofity, grzyby drożdżopodobne, bakterie G (+): paciorkowce i gronkowce. Lek okazał się skuteczny u pacjentek z drożdżycą pochwy, które uprzednio bez powodzenia leczone były nystatyną, natamycyną i fioletem gencjany. Mikonazol może być stosowany w drożdżycy pochwy u ciężarnych. Czas leczenia 14 dni. W przypadkach dermatofitoz lek ten szybko eliminuje świąd i stan zapalny. 
Bifonazol w odróżnieniu od innych azoli hamuje syntezę ergosterolu na dwóch różnych poziomach: poprzez inhibicję HMG-CoA reduktazy oraz charakterystyczne dla azoli hamowanie na etapie przejścia lanosterolu w demetylolanosterol (inhibicja C-14 demetylazy). Wykazuje działanie grzybobójcze skierowane przeciw dermatofitom, a w stosunku do drożdżaków grzybostatyczne. Ponadto lek ten działa przeciwzapalnie poprzez hamowanie syntezy leukotrienów przez leukocyty. 
Flutrimazol wykazuje również działanie przeciwzapalne porównywalne z działaniem NLPZ, hamując produkcję leukotrienów i prostaglandyn. Może być stosowany w infekcjach przebiegających z dużym stanem zapalnym, jak również w łojotokowym zapaleniu skóry [17, 18].

MORFOLINY

Amorolfina (Loceryl) posiada działanie fugostatyczne i fungobójcze w stosunku do dermatofitów i grzybów drożdżopodobnych i pleśni. Objawy niepożądane: miejscowo rzadko może pojawiać się zaczerwienienie, rumień, świąd i złuszczanie. Stosowana jest w postaci lakieru jeden raz w tygodniu w grzybicy paznokci. W leczeniu skojarzonym poprawia skuteczność leczenia zaawansowanych postaci zakażeń paznokci [19, 20].

HYDROKSYPIRYDYNON 

Cyclopiroks (BatrafenR) charakteryzuje się szerokim spektrum działania na dermatofity, grzyby drożdżopodobne, Actinomycetes, Eumycetes, a także na bakterie gram (+) i gram (-). 
1. Lek posiada właściwości przeciwzapalne hamując syntezę prostaglandyn oraz leukotrienów. Preparat w postaci 1% kremu lub roztworu stosuje się 2 lub 3 razy dziennie (ok. 2 tygodnie). W grzybicy paznokci lek stosuje się codziennie w postaci 8% lakieru. [21] Podobnie jak w przypadku amorolfiny, w zaawansowanej grzybicy paznokci należy stosować leczenie skojarzone (lakier wraz z terapią ogólną).

ALLILOAMINY

Terbinafina (Lamisil) w kremie, żelu i płynie do stosowania zewnętrznego w dermatofitozach i w łupieżu pstrym. Preparat stosuje się 1 lub 2 razy dziennie przez okres 1-2 tygodni.                      
Naftifina (Exoderil), lek stosowany jedynie zewnętrznie w postaci kremu. Wykazuje nieco większe od terbinafiny spektrum działania: dermatofity, pleśnie, grzyby drożdżopodobne, bakterie Gram-dodatnie i Gram-ujemne. Dawkowanie: raz dziennie przez okres 2 tygodni.

LECZENIE OGÓLNE

Leczenie ogólne posiada wiele przewag ale niesie też ryzyko objawów niepożądanych. Pacjentowi łatwiej jest przyjmować lek doustny niż aplikować preparaty miejscowe i dlatego często wybiera ten rodzaj terapii [22]. Przed podjęciem decyzji o rozpoczęciu leczenia ogólnego g.p. należy uwzględnić następujące czynniki: obraz kliniczny grzybicy (tab. VII), wiek pacjenta, ciążę, karmienie piersią, czynność metaboliczną wątroby, czynność wydalniczą nerek, zaburzenia immunologiczne i hematologiczne, alkoholizm, inne choroby współistniejące oraz stosowane przez pacjenta leki.

Tabela VII. Wskazania do leczenia ogólnego

o Grzybice paznokci i skóry owłosionej 
o Infekcje zajmujące duże powierzchnie skóry 
o Zaburzenia odporności immunologicznej 
o Słaba penetracja preparatu miejscowego do ognisk infekcji                      
o Przetrwałe ogniska infekcyjne 
o Przewlekłe drożdżyce śluzówkowo-skórne 
Przy wyborze leku do stosowania ogólnego należy kierować się jego aktywnością przeciwgrzybiczą (tab. VIII), właściwościami farmakokinetycznymi, możliwością wystąpienia objawów niepożądanych oraz interakcji z innymi lekami.

Tabela VIII. Aktywność przeciwgrzybicza leków do stosowania ogólnego

Nazwa leku Dermatofity Candida Pleśnie Itrakonazol (OrungalT) + + + Flukonazol (DiflucanR) + + ? Terbinafina (LamisilR) + +/- +/-

LEKI TRIAZOLOWE 

Obecnie w użyciu klinicznym istnieją dwie doustne pochodne tych leków: itrakonazol i flukonazol. Posiadają ten sam mechanizm działania co imidazole, poprzez hamowanie demetylacji lanosterolu.

ITRAKONAZOL

Itrakonazol (OrungalT) jest triazolem o najszerszym spektrum działania (kandydozy, Malassezia spp., dermatofity, Cryptococcus neoformans, Aspergillus spp., Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis). Itrakonazol dociera do paznokcia poprzez macierz i łożysko. Stężenie terapeutyczne leku w dystalnej części paznokcia pojawia się w ciągu 7 dni od rozpoczęcia leczenia i pozostaje tam 9 miesięcy po zakończeniu terapii. W przeciwieństwie do paznokci, poziom leku w surowicy jest niewykrywalny tydzień po przerwaniu leczenia. Ponieważ itrakonazol szybko i łatwo penetruje do skóry i paznokci oraz posiada zdolność do pozostawania w tkankach w stężeniu terapeutycznym], możliwe jest jego stosowanie w tzw. „terapii pulsowej”. Leczenie grzybicy paznokci stóp składa się z trzech tygodniowych pulsów (400 mg/dzień – 2 kapsułki rano i 2 kapsułki wieczorem po posiłkach) (tab.IX). Pulsy są oddzielone trzytygodniowymi przerwami, w czasie których pacjent nie przyjmuje leku. W leczeniu grzybicy paznokci rąk stosuje się tylko dwa pulsy. Infekcje skóry gładkiej mogą być leczone jednym pulsem itrakonazolu w dawce 200 mg/dzień (1 kapsułka rano i 1 wieczorem). Terapia pulsowa oferuje pacjentom możliwość łatwiejszego dawkowania leku, redukuje ekspozycję na lek, zmniejsza koszt leczenia [23] i obniża możliwość wystąpienia objawów niepożądanych ponieważ stosowana dawka leku jest mniejsza niż w leczeniu ciągłym [24, 25]. Dawka leku i czas leczenia mogą być w tej terapii indywidualnie modyfikowane w zależności od obrazu klinicznego infekcji, a także wieku i wagi pacjenta.

Tabela IX. Dawkowanie itrakonazolu

Rodzaj grzybicy Dawka leku Czas leczenia Grzybica paznokci stóp 400 mg/dz 3 pulsy 
Grzybica paznokci rąk 400 mg/dz 2 pulsy Grzybica skóry gładkiej/ międzypalcowa stóp 200 mg/dz 7 dni (1 puls) Grzybica złuszczająca stóp 400 mg/dz 7 dni (1 puls) Łupież pstry 200 mg/dz 7 dni (1 puls) Grzybica skóry owłosionej 2-4 mg/kg/dz lub 
5 mg/kg/dz w pulsach 4-6 tyg. 
2-3 pulsy Przewlekła kandydoza 100 mg 3-12 tyg. Kandydoza j. ustnej 100-200 mg 15 dni Kandydoza pochwy 200 mg 3 dni                       
Itrakonazol jest przeciwwskazany u kobiet ciężarnych. U kobiet w okresie rozrodczym, podczas leczenia i miesiąc po zakończeniu terapii zalecane jest stosowanie antykoncepcji. 
Leki zwiększające aktywność enzymów wątrobowych takie jak ryfampicyna, fenytoina, izoniazyd, karbamazepina i fenobarbital mogą obniżać poziom stężenia itrakonazolu, prowadząc do niepowodzenia w leczeniu grzybicy. Itrakonazol hamując metabolizm niektórych leków może podwyższać ich poziom. Podczas leczenia itrakonazolem nie należy stosować terfenadyny, astemizolu, cyzaprydu, triazolamu, doustnej postaci midazolamu, chinidyny, pimozydu, inhibitorów reduktazy HMG-CoA (simwastatyny I lowastatyny). Należy monitorować stężenia I ewentualnie zmniejszyć dawki doustnych leków przeciwzakrzepowych, inhibitorów proteazy wirusa HIV (ritonawir, indinavir, sakwinawir), leków przeciwnowotworowych (alkaloidy winka, busulfan, docetaksel, trimetreksat), blokerów kanału wapniowego (dihydropirydyna, werapamil), środków immunosupresyjnych (CyA, takrolimus, rapamycyna), a także innych leków (digoksyna, karbamazepina, buspiron, alfentanyl, alprazolam, metyloprednizolon, ryfabutyna, midazolam iv.) [26, 27, 28, 29, 30].

FLUKONAZOL

Zamiana grupy imidazolowej na podwójną triazolową (bis-triazol) daje zwiększoną aktywność przeciwgrzybiczą (kandydozy, dermatofitozy, kryptokokozy, kokcidioidomikozy) i większą odporność na degradację metaboliczną. Flukonazol (DiflucanR) jest wysoce selektywnym inhibitorem grzybiczego CYP-450. Nawet w dawkach 200 – 400 mg nie wpływa na syntezę androgenów i rzadko wywołuje objawy niepożądane. Badania wykazały dobrą absorpcję flukonazolu z przewodu pokarmowego, niezależną od pożywienia i pH. Spośród innych leków azolowych wyróżnia go rozpuszczalność w wodzie. Już po 3 h od rozpoczęcia leczenia lek wykrywany jest w skórze, a po 2 tygodniach w płytkach paznokciowych. Możliwość leczenia grzybicy paznokci za pomocą tzw. „terapii przerywanej” ze stosowaniem leku 1 raz w tygodniu, wynika z właściwości kinetycznych flukonazolu. Dawkowanie flukonazolu w powierzchownych infekcjach grzybiczych przedstawiono w tabeli X [31, 32, 33, 34, 35, 36].

Tabela X. Dawkowanie flukonazolu

Rodzaj grzybicy Dawka leku Czas leczenia Grzybica skóry gładkiej/ pachwinowa/stóp 150 mg/tydz. 4 tyg. Grzybica skóry owłosionej 2-5 mg/kg/dz. lub 8 mg/kg/tydz. 2-3 miesiące Łupież pstry 400 mg jednorazowo Grzybica paznokci stóp 150-300 mg/tydz. 12 miesięcy Grzybica paznokci rąk 150-300 mg/tydz. 6 miesięcy Przewlekła drożdżyca 50 mg/dz. 10 dni Drożdżyca pochwy 150 mg jednorazowo

ALLILOAMINY: TERBINAFINA

Terbinafina (LamisilR) należy do grupy alliloamin i jest stosowana w leczeniu zakażeń wywołanych przez dermatofity. W zakażeniach wywoływanych przez Candida albicans i pleśnie chorobotwórcze lek ten okazał się mniej skuteczny. Odsetek wyleczeń zakażeń wywołanych przez Scopulariopsis brevicaulis jest mniejszy niż to można było przypuszczać na podstawie badań in vitro. Ze względu na potwierdzoną mniejszą skuteczność terbinafiny w leczeniu zakażeń wywołanych przez Candida spp. sugeruje się konieczność zwiększenia dawki leku (do 500 mg/d) i wydłużenie okresu terapii do 48 tygodni. Mechanizm działania leku polega na hamowaniu epoksydazy skwalenowej co prowadzi do akumulacji skwalenu oraz niedoboru ergosterolu. W reakcji tej nie bierze udziału CYP-450. Skwalen gromadzi się w wakuolach w obrębie cytoplazmy, działając toksycznie na komórkę grzyba. In vitro wykazano, iż nawet małe dawki skwalenu powodują uszkodzenie błony komórkowej i utratę hydrolaz – enzymów syntetyzowanych przez dermatofity. Terbinafina hamuje 3 ważne etapy inwazji grzybiczej: przyleganie, kiełkowanie i penetrację strzępek grzybów w głąb keratyny. Lek osiąga wysokie stężenie w warstwie rogowej naskórka, łoju i włosach. Terbinafina jest metabolizowana w wątrobie. Około 80% dawki doustnej leku jest wydalana w formie zmetabolizowanej wraz z moczem, a choroby nerek zaburzają wydalanie leku. Lek dociera do dystalnej części paznokcia w czasie od 1 tygodnia do średnio 7.8 tygodni. Poziom leczniczy leku w paznokciach może utrzymywać się jeszcze 2 – 3 miesiące po zakończeniu terapii. Obecność terbinafiny w osoczu utrzymuje się 8 tygodni od zakończenia terapii. Dzięki kinetyce leku czas leczenia grzybicy paznokci skrócono do 6-12 tygodni ciągłej terapii. Terbinafina jest dobrze tolerowana przez pacjentów rzadko wywołując objawy niepożądane i może być stosowana przez dzieci [37, 38, 39, 40, 41, 42].

LECZENIE SKOJARZONE

W przypadkach przewlekłych, rozległych i rozsianych zmian grzybiczych, a zwłaszcza w zaawansowanej grzybicy paznokci zalecana jest terapia skojarzona lekami miejscowymi i ogólnymi.

Tabela XI. Kryteria wyleczenia grzybicy

Wyleczenie mikologiczne = Negatywne badanie bezpośrednie KOH i negatywny wynik hodowli Wyleczenie kliniczne = Całkowite ustąpienie wszystkich zmian i objawów chorobowych Wyleczenie całkowite = wyleczenie mikologiczne + wyleczenie kliniczne Leczenie efektywne = częściowa poprawa kliniczna + wyleczenie mikologiczne

WSPÓŁPRACA Z PACJENTEM

Dokładna instrukcja dotycząca sposobu stosowania leków to nieodzowny warunek sukcesu terapeutycznego (tab.XI). Ważnym aspektem terapii mikologicznej jest doświadczenie w technice komunikacji z pacjentem i przekonanie go o konieczności leczenia i kontroli mikologicznej przed jego zakończeniem. 
Stosowanie preparatu kilka razy dziennie jest dla pacjentów często zbyt skomplikowane. W takich przypadkach wygodniej jest zastosować lek jeden raz dziennie. Trudno jest wyjaśnić przyczyny niestosowania się do zaleceń lekarskich. Mogą odgrywać tu rolę: zaniepokojenie, brak motywacji, zły stosunek pacjenta do lekarza i choroby, a także inne czynniki, jak np. warunki socjalne i cena leku [23]. Edukacja pacjentów stanowi ważny element prawidłowej terapii grzybic. Pacjenci powinni zostać powiadomieni, iż g.p. są przewlekłymi chorobami zakaźnymi, które mogą łatwo nawracać, nawet po całkowitym wyleczeniu. Szczególną uwagę należy zwrócić na możliwość łatwego przenoszenia infekcji na członków najbliższej rodziny. Dezynfekcja obuwia i odzieży, oraz profilaktyka mogą zapobiec nawrotom i przewlekłemu charakterowi schorzenia. Konieczne jest krótkie obcinanie paznokci, noszenie wygodnego i przewiewnego obuwia, a także bawełnianych lub wełnianych skarpet. Należy unikać chodzenia boso w miejscach, w których stężenie zarodników grzybów chorobotwórczych jest szczególnie wysokie jak np. publiczne kąpieliska, hotele, sanatoria itp. 
Reasumując, warunkiem skutecznej i bezpiecznej terapii grzybic jest właściwe rozpoznanie mikologiczne, znajomość właściwości farmakologicznych leku i współpraca z pacjentem.

PIŚMIENNICTWO
1. Kaczmarek J., Bocheńska-Marciniak M.: Grzyby i ich udział w chorobach alergicznych. Terapia Alergologia 2002, 119, 47-53. 
2. Horner W.E., Helbling A., Salvaggio J.E. i wsp.: Fungal allergens. Clin.Microbiol.Rev. 1995, 8(2) 161-179. 
3. Braham C., Ezzine Sebai N., Arrese J.E. i wsp.: Il y a sports et spores. Le pied, ses mycoses et onychomycoses. Rev. Med. Liege 2001, 56 (11), 773-776. 
4. Lacroix C., Baspeyras M., de La Salmoniere P. i wsp.: Tinea pedis In european marathon runners. JEADV 2002,16,139-142. 
5. Hay R.J., Robles W., Midgley G. i wsp.: Tinea capitis in Europe: new perspective on an old problem. JEADV 2001, 15, 229-233. 
6. Rinaldi M.G.:Dermatophytosis: Epidemiological and microbiological update. J. Am. Acad. Dermatol. 2000, 43 (5), 120-124. 
7. Scheynius A., Johansson C., Eva Buentke E. i wsp.: Atopic Eczema/Dermatitis Syndrome and Malassezia Int. Arch. Allergy Immunol. 2002,127,3,161-169. 
8. Lindborg M., Magnusson C.G.M., Zargari A. i wsp.: Selective cloning of allergens from the skin colonizing yeast Malassezia furfur by phage surface display technology. J.Invest.Dermatol. 1999,113,156-161. 
9. Korting H.C., Schaller M.: Neue Entwicklungen in der medizinischen Mykologie. Hautarzt. 2001.52: 91-97. 
10. Gupta A.K., Sauder D.N., Shear N.H.: Antifungal agents: an overview. Part I. J. Am. Acad. Dermatol. 1994, 30, 677-698. 
11. Gupta A.K., Sauder D.N., Shear N.H.: Antifungal agents: an overview. Part II. J. Am. Acad. Dermatol. 1994, 30, 911-933. 
12. Rich P. Onychomycosis and tinea pedis in patients with diabetes. J. Am. Acad. Dermatol. 2000, 43, S130-S134. 
13. Korting H.C., Zienicke H.: Dermatophytes as occupational dermatoses in industralized countries. Report on two cases from Munich. mycoses 1989, 33, 86-89. 
14. Krajewska-Kułak E., Niczyporuk W.: Dermatoftozy imitujące inne schorzenia skóry Mikol.Lek. 1999, 6 (2), 107-111. 
15. Brennan B., Leyden J. J.: Overview of topical therapy for common superficial fungal infections and the role of new topical agents. J. Am. Acad. Dermatol. 1997, 36, S3-S8. 
16. Drake L.A., Dinehart S.M., Farmer E.R. i wsp.: Guidelines of care for superficial mycotic infections of the skin: Tinea corporis, tinea cruris, tinea faciei, tinea manuum, and tinea pedis. J. Am. Acad. Dermatol. 1996, 34, 282-286. 
17. Ploter-Niezgoda E., Baran E.: Flutrimazol – ocena właściwości farmakologicznych i klinicznych. Mikol.Lek. 2002, 9(1), 41-44. 
18. Merlos.M., Verticat M.L, Garcia-Rafaanell J. i wsp.: Topical antiinflammatory properties of flutrimazole, a New imidazole antifungal agent. Inflamm. Res. 1996, 45, 20-25. 
19. Baran R., Feuilhade M., Datry A. i wsp.: A randomized trial of amorolfine 5% solution nail lacquer combined with oral terbinafine comared with terbinafine alone in the treatment of dermatophytic toenail onychomycoses affecting the matrix region. Br. J. Dermatol. 2000, 142, 1177-1183. 
20. Lecha M.: Amorolfine and itraconazole combination for severe toenail onychomycosis; results o fan open randomized trial in Spain. Br.J.Dermatol. 2001, 145 (supl.60), 21-26. 
21. Baran R.: Ciclopirox nail lacquer: The first prescription topical therapy for onychomycosis-Introduction. J.Am. Acad. Dermatol. 2000, 43, 555-556. 
22. Stier D.M., Gauss D., Joseph W.S. i wsp.: Patient satisfaction with oral versus nonoral therapeutic approaches in onychomycosis. J.Am.Podiatr. Med.Assoc. 2001, 91 (10), 521-527. 
23. Nowicki R., Jakubczyk M.: Analiza farmakoekonomiczna doustnego leczenia grzybicy paznokci stóp w Polsce. Przegl.Dermatol. 2002, 89, 95-104. 
24. Arrese J.E., Pierard-Franchimont C., Pierard G.E.: Facing up to the diagnostic uncertainly and management of onychomycoses. Int.J.Dermatol. 1999, 38 (supl.2), 1-6. 
25. Gupta A.K, Chwetzoff E., Del Rosso J. i wsp.: Hepatic safety of itraconazole. J. Cutan. Med. Surg. 2002, Apr 15. 
26. DeCroix J.: Tinea pedis (moccasin-type) treated with itraconazole. Int. J. Dermatol. 1995, 34, 122-124. 
27. De Doncker P., Gupta A.K., Marynissen G. i wsp.: Itraconazole pulse therapy for onychomycosis and dermatomycoses: An overview. J. Am. Acad. Dermatol. 1997, 37 (6), 969-974. 
28. Gupta A.K., Lambert J.,Revuz J. i wsp.: Update on the safety of itraconazole pulse therapy in onychomycosis and dermatomycoses. Eur.J.Dermatol. 2001. 11: 6-11. 
29. Gupta AK, De Doncker P, Heremans A. i wsp.: Itraconazole for the treatment of tinea pedis: a dosage of 400 mg/day given for 1 week is similar in efficacy to 100 or 200 mg/day given for 2 to 4 weeks. J. Am. Acad. Dermatol. 1997, 36,789-792. 
30. Pariser D.M., Pariser R.J., Ruoff G. i wsp.: Double-blind comparison of itraconazole in the treatment of tinea corporis and tinea cruris. J. Am. Acad. Dermatol. 1994, 31, 232-234. 
31. Del Aguila R., Montero Gui F., Robles M. i wsp.: Once-weekly oral doses of fluconazole 150 mg in the treatment of tinea pedis. Clin. Exp. Dermatol. 1992, 17, 402-406. 
32. Drake L., Babel D., Stewart D.M. i wsp.:Once-weekly fluconazole (150, 300, or 450 mg) in the treatment of distal subungual onychomycosis of the fingernail. J. Am. Acad. Dermatol. 1998, 38, S87-S94. 
33. Hay R.J.:Diagnosis and management of tinea capitis. Mosby-Wolf Medical Communications, London 1999, 61-71. 
34. Ling M.R., Swinyer L.J., Jarratt M.T. i wsp.: Once-weekly fluconazole (450 mg) for 4, 6, or 9 months of treatment for distal subungual onychomycosis of the toenail. J. Am. Acad. Dermatol. 1998, 38, S95-S102. Scher R.K., Breneman D., Rich P. i wsp.: Once-weekly fluconazole (150, 300, or 450 mg) in the treatment of distal subungual onychomycosis of the toenail. J. Am. Acad. Dermatol. 1998, 38, S77-S86. 
35. Scher R.K., Breneman D., Rich P. i wsp.: Once-weekly fluconazole (150, 300, or 450 mg) in the treatment of distal subungual onychomycosis of the toenail. J. Am. Acad. Dermatol. 1998, 38, S77-S86. 
36. Stary A., Sarnow E.: Fluconazole in the treatment of tinea corporis and tinea cruris. Dermatology 1998, 196, 237-241. 
37. Jones T.C.: Overview of the use terbinafine (LamisilR) in children. Br. J. Dermatol. 1995, 132, 683-689. 
38. Evans E.G.V., Sigurgeirsson B.: Double blind, randomised study of continuous terbinafine compared with intermittent itraconazole in treatment of toenail onychomycosis. B.M.J. 1999, 18, 1031-1035. 
39. Finlay A.Y.: Global overview of Lamisil. Brit. J. Dermatol. 1994, 130, suppl. 43, 1-3. 
40. White J.E., Perkins P.J., Evans E.G.V.: Successful 2-week treatment with terbinafine (LamisilR) for moccasin tinea pedis and tinea manuum. Br. J. Dermatol. 1991, 125, 260-262. 
41. Savin R.C., Zaias N.: Treatment of chronic moccasin-type tinea pedis with terbinafine: a double-bind, placebo-controlled trial. J. Am. Acad. Dermatol. 1990, 23, 804-807. 
42. Farag A., Taha M., Halim S.: One-week therapy with oral terbinafine in cases of tinea cruris/corporis. Br. J. Dermatol. 1994, 131, 684-686.